RS232串口通信数据截取器设计|51单片机-
&RS232串口通信数据截取器设计
本文设计和实现了RS232串行通信数据截取器，能有效地截取设备与其控制计算机之间的通信数据。
　　1 截取器硬件部分设计
　　1.1 总体框图及原理
　　系统原理框图如图1所示。
　　原理分析：具体设备与其控制计算机之间的通信线路通过电平转换分两路。一路是直接相连，保证截取器加入后不会影响它们之间的正常通信。另一路经过扩展的串口1和2，同单片机相连，保证了它们之间的通信数据能够被单片机捕获，这些数据经过单片机处理以后通过另一个扩展串口传输到上位机，实现对通信数据的截取。
　　1.2 器件选择
　　系统以常用的AT89C51单片机为处理核心，选取成都国腾公司生产的GM8123芯片将AT89C51单片机的1个全双工异步串行通信接口扩展成为3个全双工异步串行通信接口，采用MAX232芯片实现RS
232电平与TTL电平之间的相互转换。
　　1.3 硬件电路
　　系统完整的电路原理图如图2所示。系统电路包括三个部分：单片机最小系统、串口扩展电路和电平转换电路。
　　单片机最小系统，包括电源电路、时钟电路和复位电路，S1，S2做波特率控制开关，分别控制P0.0，P0.1的值从00～11，对应波特率为1 200～9 600
　　串口扩展电路由GM8123构成，其时钟电路采用12
MHz的石英晶体振荡器构成内部时钟方式。GM8123的母串口接收引脚RXD0和发送引脚TXD0分别同单片机串口的发送引脚TXD和接收引脚RXD相连接。GM8123的复位引脚同单片机P3.6脚相连接，由P3.6控制GM8123系统复位，它的模式控制引脚MS同P3.7相连接，由P3.7进行模式选择。GM8123的发送地址线引脚STADD0，STADD1，接收地址引脚SRADD0，SRADD1依次同单片机P1口的P1.0～P1.3相连接，由单片机P1口判断是哪个子串口接收数据和选取某个子串口发送数据。
　　电平转换电路由两片MAX232芯片完成，实现J1，J2，J3的RS 232电平与TTL电平之间的相互转换。
　　2 软件设计
　　系统软件有两种工作模式，模式1的软件设计是实现截取数据的实时发送，截取器工作时不能脱离上位机。模式2的软件设计是实现截取数据的存储转发，截取器可以脱离上位机工作。
　　2.1 主程序流程设计
　　模式1和模式2的主程序基本相同，其主要功能有：对单片机串行中断相关寄存器的配置，对串口收发数据波特率设定及相关定时器的配置，对GM8123芯片的复位操作和工作方式的相关配置。主程序流程图如图3所示。
　　其中由S1，S2，控制波特率设置的程序流程图如图4所示。
2.2 中断服务程序
　　模式1的中断服务程序完成的功能是接收具体设备(J1)和其控制计算机(J2)发送的数据，并把数据实时地发送到上位计算机(J3)上显示。模式1中断服务程序流程图如图5所示。
　　模式2中断服务程序主要完成的功能是接收具体设备(J1)和其控制计算机(J2)发送的数据，并把接收到的数据存储到单片机的中，当接收到上位机(J3)的发送数据命令时，向上位计算机发送存储的数据。其流程图如图6所示。
　　3 功能测试
　　借助串口调试助手软件在不同的波特率下对截取器进行功能测试，如图7是在波特率为9 600
b/s，模式2下的测试结果。其中COM1，COM2和COM4分别对应具体设备、控制计算机和上位机。上位机接收数据中&s：&标号后的数据是设备发送的，&k：&标号后的数据是控制计算机发送的，这些数据是按照时间的先后顺序被截取器所截取。利用截取器对某一具体设备和其控制计算机之间的实际通信数据进行截取时，就可以通过分析截取的数据，找出它们之间通信数据的对应关系，从而分析其通信协议。
　　4 结语
　　本文讨论了RS 232串行数据截取器的设计方案，并做出了产品，进行了实验。系统稳定、可靠，可以有效地截取串行通信数据。该系统可以为有相关需求的人员提供帮助。当前位置： &&& 遏制奔驰比亚迪 GM通用与韩国LG组成联盟
遏制奔驰比亚迪 GM通用与韩国LG组成联盟
18:22:27 　　来　源：　　　　　
紧随梅赛德斯与比亚迪之后，日前GM通用集团宣布将于LG携手，共同开发下一代电动车。全球范围内对节能环保的呼声愈发强烈，重汽车巨头纷纷展开混合动力与纯电动汽车的开发。
不久之前，福特与丰田就宣布联合开发后驱有点混合动力车型。为了遏制比亚迪与奔驰的合作，General Motors通用汽车也与韩国LG Group于日前宣布，将携手开发下一代电动汽车。与奔驰比亚迪联盟相同的是，通用方面同样看好韩国LG在锂电池及机电设备方面的积累。
事实上，GM通用与LG在节能车领域的合作并非首次，本次签署的协议实属扩大结盟，并延续之前LG向通用旗下雪佛兰品牌的Chevrolet Volt及欧宝品牌的Opel Ampera两款车型提供锂电池的工作。随着合作意向的签署，GM通用将负责下一代电动车的设计开发与制造，而韩国LG方面则继续提供电动车的核心零部件电机及传动设备与电池。
今日汽车头条
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[] [] [] [] []基于PLC构成GM离心鼓风机组的计算机控制系统
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一、 前言GM离心鼓风机就其特性是个非线性的、时变的、分布参数的复杂受控对象。而GM离心鼓风机的气量调节，压力、功率控制调节，均耦合在其特性之中。要实现其最佳控制、最优调节、随机处理的目的，必须建立被控对象数学模型，然后求取相应的控制方程和化解方程，整个装置要由有经验的专家操作，否则就难以控制和使用。设想将这些复杂深奥的数学算法和专家的经验，应用计算机语言赋予PLC（可编程控制器），就轻松解决现场工程师对此装置难以理解和接受的困难，而且让计算机参与生产控制是世界IT发展的中心。这类控制属于智能控制系统。我公司正是基于这一特点开发研制此系统的。针对GM鼓风机的多种供气工况，进行控制和应用。经实践证明，具有计算调节可靠，控制准确，使用方便安全，维护简单，静动态性能指标好，具有较高的实用价值和效益价值。二、 基于PLC构成的GM离心鼓风机计算机控制系统的硬件结构基于PLC构成的GM离心鼓风机计算机控制系统的硬件是由被控对象（GM型离心鼓风机各个系统）、测量变送单元、PLC和执行器构成。由基本的检测变送元件通过数据信号送入PLC，将专家的经验、调节的PID多个回路，以程序赋予PLC，构成计算机控制系统，达到智能控制对象的最终目的。
三、PLC构成的GM离心鼓风机计算机控制系统的功能1.基本功能(1)动态防喘振控制GM离心鼓风机的性能是非线性的曲线，其性能的检测来源于温度传感器，压力变送器，流量变送器等检测元件，就GM离心鼓风机性能曲线来讲，在机组流量和压力调节过程中存在着喘振区和安全区（非喘振区）。机组不允许在喘振区工作，故对机组控制的第一要求就是将其控制在安全区，即做好防喘振控制。而多种控制方式是耦合在一起的PID回路，所以要达到控制要求，就必须解耦，使机组工作在安全区，即不喘振。所谓喘振：如图1，a和b虚线是管路阻力曲线，当改变流量和压力时，机组会在某区域造成管路急剧产生压力和气流的激烈的脉动和振动，运转变得不稳定了，将这种现象叫做喘振。对于传统的PID控制是当今工业控制最多的，这里不做介绍。主要把解耦控制说明一下。当被控变量只受本系统（回路）控制变量的影响，而与其它系统控制变量无关，以及控制变量只接受本系统被控制变量的反馈影响而与其它系统的被控变量无关时，该系统即为无耦合系统。相反，假如一个系统的作用对另一个系统也产生影响则说明这些系统间存在耦合，此系统称为耦合系统。GM离心鼓风机的机组控制系统是个多输入多输出的强耦合系统。如果能将一个具有强耦合的多变量系统中的耦合解除，或使其变成轻度耦合系统，毫无疑问，解耦后的系统，可以把系统间有害的耦合效应大大削弱，甚至变成一些无耦合的单变量系统组合，这就会使难以分析与设计的多变量耦合系统的控制得以实现，这叫做解耦控制。我公司控制的原理是利用机械的滞后性，机组性能多参数间的关系，和计算机的超速性与专家控制结合在一起，采用适当选择变量配对，削弱各通道间的关联，再采用前馈补偿法，使解耦网络模型简易，再选用最优控制法将多个PID的有害耦合化解，达到最终的控制目的。
（2）机组状态监控由PLC实时采集现场信号，并转换为工程范围显示于监视的上位机，对机组的状态坐在监视的上位机室可尽观所有。（3）报警、联锁保护此系统对机组状态的不正常做出实时的报警，同时做出相应的控制动作，如油压低，会在给出报警的同时，将备油泵起动等。有了报警系统，使控制更安全可靠和智能化。联锁保护是在机组进入严重故障的临界处，或人为误操作，引起机组不允许的故障，此时靠人为去处理此故障是来不及的，计算机检测到这种情况要做出迅速的停车保护，并做出报警和停车的正常处理工作，这叫联锁保护。此功能增加了可靠性、安全性和经济效益性。（4）故障分析此系统将现场的采集点，按ms级记录，可以清晰记录出第一故障联锁的原因，并锁定故障当前监测数据，以便事后人为进行故障分析。减少了传统故障分析的麻烦，缩短故障时间，为用户提高效益，节省人力。（5）压力、流量双调节根据机组工艺和生产工艺的要求，根据在各行业上（主要是环保）应用的不同，此控制功能具有压力和流量的手动、自动调节功能以满足不同的调节要求。（6）就地、远程、其它等I型、II型、III型控制。根据自动化要求的不同，有就地的一级控制系统（I型），就地/远程二级控制系统（II型），就地/远程/其它三级控制系统（III型）。不管哪种控制，均具有压力和流量调节功能，（1）－（4）功能。其基本区别如下：①一级控制，多完成单独机组控制（一个CPU对应一台机组），可以完成自己独立的控制。与其它机组无关联。②二级控制，在I级控制基础上，又增加了一套协调控制盘，完成多台机组间的协调工作，就环保行业，存在供气量分配、并网、缓网、退网等等复杂工作。③三级控制，在二级控制功能的基础上，完成与其它PLC或DCS通讯，达到新的自动化需要和管理需要。各级控制之间的关系如图3。
四、 结束语基于PLC构成的计算机控制系统，可以实现对GM型离心鼓风机性能参数的复杂控制，通过网络通讯又实现了多台多级的自动化管理控制，特别适应环保等行业自动化的发展需要，消除环保单位对其设备管理的非专业人员管理的盲区，提高了各行业的自动化水平，为各行业带来了巨大经济效益和社会效益。我厂GM型鼓风机已经被多家用户选用，我公司开发的此控制系统不同类型（I型、II型、III型）均有实际应用。如：山东临沂污水处理厂三套GM20的控制系统（I型），浙江长兴污水处理厂的三套GM25的控制系统（II型），哈尔滨制药总厂环保工程的四套GM25的控制系统（III型），等等不低于50套。自运行以来，运行稳定可靠，控制调节准确，完全满足了其生产工艺要求。得到现场的实际认可和推广。参　考　文　献1 邵裕森.过程控制系统及仪表.东南大学,1998.5.2 黄一夫.微型计算机控制技术.华中工学院,1997.5.&&&&您还可以查看供应产品！
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GM-CSF对诱导人血管内皮细胞血管形成的影响及VEGF的作用
GM-CSF对诱导人血管内皮细胞血管形成的影响及VEGF的作用 中国医科大学实验病理学教研室&
前&& 言&动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)一直被认为是一种慢性进展的血管壁脂质沉积性疾病。近些年的研究逐渐阐明了炎症在AS病理过程中的重要作用。
&炎症学说认为，炎症可导致不稳定斑块形成，斑块破裂甚至急性冠状动脉综合症（acute coronary syndrome, ACS）等严重并发症的发生。而不稳定斑块的重要特征之一就是斑块内血管新生。斑块内血管新生与斑块不稳定之间的关系已逐渐成为当前研究的热点。 &血管新生是由既存的血管以出芽的方式形成新血管的过程，见于许多生理和病理情况。
&血管新生的过程极其复杂，受到促进血管生成因子和抑制血管生成因子的共同调控。 & AS斑块内的新生血管主要来自外膜血管滋养管（vasa vasorum）。
& 通过新生血管，血液中的血浆脂蛋白和大量炎细胞流入斑块内，加重炎症反应。
&新生血管本身无平滑肌和周细胞支持，管壁薄弱，易于引起斑块内出血、斑块破裂甚至一系列临床严重并发症的发生。 实 验 目 的&研究炎性因子粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor, GM-CSF）对诱导人血管内皮细胞血管形成的影响及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的作用。
&探讨GM-CSF和VEGF与AS斑块稳定性及病变进展之间的关系。 实 验 方 法原代培养HUVECs&应用Matrigel建立稳定的血管形成的体外培养体系。 &&& Matrigel的用法：& Matrigel冻存于-20℃，使用前置于4℃&& 过夜，融化成黄色胶状液体。&&根据本实验研究所得的经验：用预冷的微量进样器在短时间内迅速加入预冷的24孔板中，每孔80μl/cm2（厚度约为0.5mm）。轻轻摇晃培养板，使其铺平。最后将培养板放入37℃孵育箱内，30分钟后即可使用。 && HUVECs原代培养:&采用本实验室改进的Jaffe氏培养法。取健康脐带（最好不超过12h），PBS冲洗干净，0.25%胰酶消化（37℃，5分钟），用含5%胎牛血清的DMEM培养液终止消化，收集消化液。离心（1000转/分钟，10分钟）。弃上清，用含20%胎牛血清的DMEM培养液制成细胞悬液，以5.0×105/cm2接种于涂有Matrigel的培养板内进行培养,24小时后换液。 实验分组&&& GM-CSF作用的检测&& 本实验根据不同的实验因素浓度和不同的作用时间，分别设计成浓度效应组和时间效应组。 &浓度效应组：正常对照组（无血清DMEM培养液）、rhGM-CSF不同浓度组（25、50、100ng/ml），分别作用48h。
&时间效应组：取相同浓度rhGM-CSF（100ng/ml）不同作用时间组（12、24、48h）。&& VEGF作用的检测& 正常对照组（无血清DMEM培养液）、rhGM-CSF（100ng/ml）组、rhGM-CSF（100ng/ml）+ VEGF165（10ng/ml）组，分别作用24h。 相差显微镜下观察各实验组血管腔形成情况。
各实验组用95%冰乙醇固定，4℃过夜 。用CD34免疫细胞化学方法（SP法）显示各组血管形态。计数管腔数并进行统计学分析&&每个实验组在40倍镜下选取3处血管密集的视野，100倍镜下计数每个视野的管腔数。应用SPSS、microsoft excel进行统计分析和处理。P&0.05为有统计学意义。 实 验 结 果Matrigel对体外培养人脐带静脉内皮细胞形成血管的诱导作用& && 本研究提示，应用Matrigel可在体外诱导培养的人脐带静脉内皮细胞形成管腔结构。内皮细胞在培养后18小时开始形成管腔结构，24小时即可建立稳定的血管形成的体外模型。&图1&& 在普通明胶上培养的人脐带静脉内皮细胞24小时形态， 内&&& 皮细胞呈短梭形或多角形 ，达到亚融合（倒置相差显微镜x100）&图2&& Matrigel诱导培养的人脐带静脉内皮细胞在24小所&&&&&&& 建立的血管形成的体外模型（倒置相差显微镜x100）
图3&& Matrigel诱导培养的人脐带静脉内皮细胞在24小时所建立&&&&&&&&& 的血管形成的体外模型（CD34免疫细胞化学染色x100）&本研究提示，与在普通明胶上生长的内皮细胞相比，在Matrigel上生长的内皮细胞生长周期较短，并且细胞不发生融合，而是形成相互连接的毛细血管样的血管网络。细胞间界限不清。
不同浓度GM-CSF作用的检测
图4&&& 正常对照组作用48小时形成的管腔数较少（倒置相差显微镜x100） 图5&& rhGM-CSF（25ng/ml）作用48小时形成的管腔数有所增多（倒置相差显微镜x100）图6& rhGM-CSF（50ng/ml）作用48小时形成的管腔数进一步增多（倒置相差显微镜x100） &图7& rhGM-CSF（100ng/ml）作用48小时形成明显的管&&&&&&&&&& 腔结构，连接成血管网络（倒置相差显微镜x100）&图8& 不同浓度 rhGM-CSF对诱导人血管内皮细胞血管形成的影响（各组间P值均小于0.001）相同浓度GM-CSF不同作用时间的检测图9& rhGM-CSF（100ng/ml）作用12小时形成的管腔数较少（CD34免疫细胞化学染色x100）
图10& rhGM-CSF（100ng/ml）作用24小时形成的管数&&&&&&&&&& 有所增多（CD34免疫细胞化学染色x100）&图11& rhGM-CSF（100ng/ml）作用48小时形成明显的管腔&&&&& 结构，连接成血管网络（CD34免疫细胞化学染色x100）图12& 相同浓度 rhGM-CSF作用不同时间对诱导人血管内皮&&&&&&& 细胞血管形成的影响（各组间P值均小于0.001）VEGF作用的检测
图13&&& 正常对照组作用24小时形成的管腔数&&& 较少（CD34免疫细胞化学染色x100）
图14&& rhGM-CSF（100ng/ml）作用24小时形成的管腔数有所增多（CD34免疫细胞化学染色x100）
&图15& rhGM-CSF（100ng/ml）与VEGF165（10ng/ml）共&&&&&& 同作用24小时形成明显的管腔结构，连接成血管网络&&&& （CD34免疫细胞化学染色x100）
图16&& VEGF对诱导人血管内皮细胞血管形成的影响&&&&&&&&&&&&&&&& （各组间P值均小于0.001）讨&& 论AS的炎症机制和斑块的不稳定性&& & 炎症学说认为，AS是一种特殊的慢性炎症性疾病，表现为一系列高度特异的分子细胞反应，每一种特异性病变都表现为动脉炎症过程的不同阶段。在病变的发生发展过程中，脂蛋白、细胞成分（单核巨噬细胞、T淋巴细胞、ECs、SMCs）及ECM、炎性因子、细胞因子、生长因子相互作用。如果这个过程不减弱或过度发展，将导致晚期更为复杂的病变。
&不稳定AS斑块的病变特征：①偏心的管腔周缘；②含有厚度易变或较薄的纤维帽；③脂质丰富；④局部巨噬细胞、T淋巴细胞等炎细胞浸润、活化；⑤新生微血管增多等。血管新生的过程及其调节&血管新生是由既存的血管以出芽的方式形成新血管的生物学过程。&&一般来讲，血管新生见于胚胎发育晚期及个体出生后。
&血管新生亦可见于许多病理情况，如缺血、创伤修复、AS、、视网膜病变、风湿性关节炎等。
& VEGF也称血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）。&& && VEGF家族包括VEGF-A、-B、-C、-D、-E和胎盘生长因子。
& VEGF-A由于其mRNA剪切的不同可产生9种不同的蛋白异构体，其中最为常见的是VEGF121和VEGF165 。& VEGF由内皮细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞产生后，与仅存于内皮细胞膜上的两种酪氨酸蛋白激酶受体Flt-1、Flk-1/KDR特异性结合。
& 通过自分泌或旁分泌途径介导内皮细胞迁移、增殖，进而诱导血管新生。
AS斑块内血管新生及其调节& 斑块内的新生血管大多位于内弹力膜附近，周围有大量炎细胞，常有含铁血黄素沉积或伴新鲜出血，说明在病灶局部出血、吸收经常发生。
&随着病变的发展，新生血管的检出率也逐渐增加，尤其在不稳定斑块更为明显。新生血管的数目、大小、形状也随之变化。
&&&&&&& 斑块内的新生血管与大血管的管腔相通，可作为更多的血浆脂蛋白进入斑块的通道而促进斑块生长。& 血液中的巨噬细胞、淋巴细胞等炎细胞通过新生血管流入到斑块内，释放多种炎性因子刺激血管生长因子的表达；另一方面，炎细胞也可以直接表达血管生长因子并释放多种蛋白水解酶如MMPs、胶原酶（Collagenases）、uPA等，促进了斑块内血管新生。而新生血管又为炎细胞在斑块内聚集提供了重要通道，从而形成恶性循环。&& 新生血管促进病变发展导致斑块破裂的机制：&&新生血管无平滑肌及周细胞支持，无感受血流和血压的受体，管壁薄弱，易于引起斑块内出血、血栓及溃疡形成。
&新生血管内皮细胞高表达黏附分子，促进炎细胞聚集于斑块内，后者表达生长因子并分泌蛋白水解酶，降解纤维
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