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第二节 重症肌无力 (myasthenia gravis,MG)第一临床学院神经科 陈吉相定义?重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）介导的细胞免疫依赖 的及补体参与的一种神经一肌肉接头（NMJ） 处传递障碍的自身免疫性疾病，病变主要累及 NMJ突触后膜上乙酰胆碱受体(acytylchholine receptor,AchR)。 ?由于神经一肌肉接头处传递障碍造成随意肌的 长期的时轻时重的无力症状,休息或用胆碱酯酶 抑制剂后症状改善。[病因和发病机制]? 本病的发生多数认为与胸腺的慢病毒感染有关,遗传为内因.? MG的发病机制可能为体内产生的AChR－Ab，在补体参与下与突触后膜上 AChR发生应答，导致神经一肌肉接头 （NMJ）处传递障碍的自身免疫性疾病病因和发病机制Presynaptic nerve terminalLambert-Eaton syndrome (antibody)Ca2+ channel Ca2+ Synaptic vesicle Aminoglycoside antibiotics Botulinum toxinSynaptic cleftAChMG (antibody)Ach receptorsPostsynaptic muscle membrane［病理］? 肌纤维:改变无特异性? 神经一肌肉接头（NMJ）处:突触后膜皱褶丧失或减少，突触间隙加宽,受体变性。 突触皱褶中，用免疫化学染色可见抗体 和免疫复合物存在。 ? 胸腺:淋巴小结生发中心增生,部分伴发胸 腺瘤临床表现? 任何年龄组均可发病多于男性? 多起病隐袭，首发症状多为一侧或双侧眼外肌麻痹 ? 主要临床特征是受累肌肉呈病态疲劳， ? 晨轻暮重 ? 呼吸肌、隔肌受累可出现咳嗽无力、呼 吸困难重症肌无力危象(myasthenia gravis crisis)? 患者如急骤发生延髓支配肌肉和呼吸肌严重无力，以致不能维持换气功能即为 危象。 ? 重症肌无力危象是MG死亡的常见原因临床分型? Osserman分型? I型：眼肌型（15％－20％） ? IIA型：轻度全身型（30％） ? IIB型：中度全身型（25％） ? III型：重症急进型（15％） ? IV型：迟发重症型（10％）2.MG的其他分型：?（1）青少年型和成人型：? （2）新生儿 MG： ? （3）先天性MG： ? （4）药源性MG：[实验室检查］? 血、尿和脑脊液常规检查均正常。? 胸部 C T可发现胸腺瘤 ? 电生理检查可见特征性异常:1.重复电刺激试验 2.单纤维肌电图:颤抖(jitter)增宽或阻滞 3.微小终板电位降低 ? AChR－Ab检测阳性率为85％－90％[诊断及鉴别诊断］? 病变主要侵犯骨骼肌、症状波动性及晨轻暮重 ? 疲劳试验（Jolly test）： ? 血中AChR－Ab阳性 ? 神经重复频率刺激检查： ? 抗胆碱酯酶药物试验：新斯的明 （Neostigmine）试验临床需要与以下疾病进行鉴别：? 其他原因引起的肌无力:如进行性肌营养不良 ? 1.肌无力症状进行性加重 ? 2.肌萎缩、假性肌肥大 ? 3.肌酶增高 ? 4.肌电图呈肌源性损害（2）Lambert－Eaton综合征：与 MG的鉴别要点如表格林-巴利综合征 (Guillin-Barre syndrome)? 四肢对称性弛缓性瘫痪 ? 末梢性感觉障碍 ? 脑脊液:蛋白-细胞分离[治 疗]? 抗胆碱酯酶药物常用新斯的明、吡啶斯的明、安贝氯胺（酶抑宁） ? 病因治疗 ? (1)肾上腺皮质类固醇类： ? ①大剂量递减隔日疗法：隔日服强的松 60－80mg／d开始，症状改善后逐渐减 少剂量，直至隔日服20－40mg／d肾上腺皮质类固醇类? 小剂量递增隔日疗法：隔日服强的松20mg／d开始，每周递增 10mg，直至隔 日服 70－80mg／d 或取得明显疗效为止? ③大剂量冲击疗法： ? 甲基强的松龙 1000mg／d，连用 3日[治 疗]? （2）免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环磷酰胺? （3〕血浆置换： ? （4）免疫球蛋白：? （5）胸腺切除危象的处理? 首要的工作是保持呼吸道通畅、纠正通气功能,保持动脉血氧正常水平. ? 必要时气管切开人工呼吸 ? 应保证气管切开护理的无菌操作、雾化 吸人、及时吸痰，，防止肺不张、肺部 感染等并发症是抢救成功的关键。危象的处理? 控制肺部感染:禁用多粘菌素、氨基甙类抗生素、四环素类、林可霉素、磺胺等 ? 掌握气管切开的适应证： ? 1〕注射新斯的明无效，呼吸功能不能恢 复 ? 2〕频发危象危象的处理? 肾上腺皮质激素的应用：从小剂量开始? 免疫球蛋白：6～10g ／d 静脉滴注，连用5日疗法? 血浆置换:可快速清除AChR－Ab ? 鉴别危象类型是抢救成功的关键危象的处理(1)肌无力危象 （myasthenic crisis）? 最常见? 常因抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后症状减轻可证实? 气管插管和正压呼吸开始后应停用胆碱能药物? 维持呼吸功能、预防及控制感染（2）胆碱能危象 （cholinergic crisis）? 抗胆碱酯酶药过量所致 ? 出现肌束震颤及毒草碱样反应。 ? 静注腾喜龙2mg如症状加重则立即停用抗胆碱酯酶药物（3）反拗危象（brittle crisis）? 抗胆碱酯酶药不敏感所致 ? 腾喜龙试验无反应。 ? 应停用抗胆碱酯酶药物而用输液维持第三节 周期性瘫痪 (periodic paralysis)[定 义]?周期性瘫痪（periodic paralysis）是 以反复发作的突发的骨骼肌弛缓性 瘫痪为特征的一组疾病，发病时大 多伴有血清钾含量的改变。[分 型]?低钾型?高钾型?正常血钾型［病因及发病机制］? 低钾型周期性瘫痪（hypokalemicperiodic paralysis，HoPP）是常染色体 显性遗传性骨骼肌钙通道病，钾离子转 运失常是引起本病发作的主要因素。? 基因突变是本病的内在因素[病 理]? 主要变化为肌浆网的空泡化? 肌肉钾及水分增高[临床表现]? 任何年龄均可发病，以青壮年期（20－40岁）发病居多 ? 男性多于女性 ? 多发生在夜晚或晨醒时，表现为四肢软 瘫 ? 严重病例可累及呼吸肌而造成死亡 ? 可有心率失常和血压增高 ? 发作一般持续6－24小时，或l－2天[诱 因]? 饱餐、酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染? 创伤、情绪改变和月经 ? 注射促进钾代谢或排泄的药物 ? 大量输人葡萄糖[诊断及鉴别诊断]? 典型的病史与症状? 实验室检查：血清钾降低 ? 心电图：低钾表现 ? 肌电图：电位幅度降低或消失 ? 补钾和醋氮酰胺治疗有效甲亢性周期性瘫痪? 甲亢的症状和体征? 甲状腺功能异常? 肾上腺素试验格林一巴利综合征其他疾病所至反复血钾降低? 原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒? 应用噻嗪类利尿剂、皮质类固醇等 ? 胃肠道疾病引起钾离子大量丧失格林一巴利综合征? 有神经根痛和感觉障碍 ? 可有颅神经损害 ? 脑脊液:蛋白-细胞分离低钾软病? 发病情况和瘫痪特点与周期性麻痹相似? 有食用粗制生棉油史 ? 棉酚毒性症状:口渴、多饮、恶心、腹痛、心慌等? 可有间质性心肌炎、呼吸肌麻痹? 细胞内外钾均低急性钡中毒? 四肢瘫痪? 眼睑下垂、发音及吞咽困难? 长期接触钡高血钾型周期性瘫痪（hyperkalemic periodic paralysis，HyPP）? 基本限于北欧国家，为常染色体显性遗传? 发病年龄早(1O岁之前）? 加强运动可促使肌无力或瘫痪加速恢复 ? 血清钾高于正常水平。心电图可呈高钾性改变正常血钾型周期性瘫痪（normal kalemic periodic paralysis）? 多在10岁前发病 ? 发作持续时间长? 患者常极度嗜盐? 血清钾水平正常? 生理盐水静滴可使瘫痪恢复伴心律失常型周期性瘫痪 (Andersen syndrome)? 病人对应用钾盐敏感? 周期性瘫痪、肌强直和发育畸形 ? 心律失常发作前心电图可有Q－T问期延长? 治疗除控制心律失常外，发作时大量生理盐水静脉滴注可使瘫痪恢复治疗及预防? 低血钾型周期性瘫痪治疗: ? 急性发作时口服或静脉滴注10％氯化钾 ? 限制钠盐摄人；避免过饱、受寒、酗酒、过劳等 ? 预防性治疗：首选碳酸酐酶抑制剂乙酰 唑胺，高钾低钠饮食 ? 甲亢性周期性瘫痪应积极治疗甲亢高血钾型周期性瘫痪治疗? ①发作时可用葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射，或葡萄糖加胰岛素静脉滴注降低血钾，也可 用速尿排钾；? ③预防发作可给予高碳水化合物的饮食 ? ④预防发作首选乙酰唑胺（diamox）、双氢克尿塞或二氯苯二磺胺口服? ⑤如预感发作时可吸人β肾上腺阻滞剂butamol正常血钾型周期性瘫痪治疗? 葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射? 预防发作：主要用碳酸酐酶抑制剂diamox ? 每日服用食盐10－15g ? 避免进食含钾过多的食物 ? 防止过劳或过度肌肉活动，避免寒冷或 过热欢迎您转载分享：
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