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你可能喜欢病理学问答题
1、萎缩的常见类型？
答：萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。也可以伴有实质细胞数量的减少。
①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和那动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩。
②压迫性萎缩：因组织与器官长期受压产生，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩。
③失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩，脊髓灰质炎、麻风。
⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺素释放减少所致的肾上腺萎缩。
2、何为肉芽组织？有何特点、功能、结局？
答：肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
特点：成分及形态“四多一少一无”：①成纤维细胞多、②新生毛细血管多（垂直创面）、③炎症细胞多、④水肿液多、⑤胶原纤维少、⑥无神经纤维（肌成纤维细胞）；
作用：①抗感染保护创面；②填补伤口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、渗出物、异物。 结局 瘢痕组织 “四少一多一有”：①成纤维细胞少、②新生毛细血管少、③炎症细胞少、④水肿液少、⑤胶原纤维多（平行创面）、⑥出现神经纤维。
3、何谓化生？常见类型有哪些？它的发生有何意义?
答：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。 类型：①鳞状上皮化生、②肠上皮化生、③幽门腺化生、④骨或软骨化生。
化生的意义：化生是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原有功能，少数化生的上皮可恶变。例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力．但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构．故而减弱了黏膜自净能力。此外．如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。
4、坏死的常见类型有哪些? 各有何特点? 坏死组织有哪些结局?
答：坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
特点：①凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶解体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。多见于心、肝、肾、脾等实质器官。此种坏死和健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。其干酪样坏死是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死，在结核病中含有脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，甚至不见核碎屑。
②液化性坏死：由于坏死组织可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。见于脑软化、胰腺炎、肝脓肿、以及细胞水肿发展来的溶解坏死等。镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死。 ③纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，见于变态反应性疾病、急进性高血压等。
④坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性和气性等类型。
干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末梢，干燥皱缩呈黑色，于正常组织界限清楚，腐败变化较轻。
湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、胆囊、子宫等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清；中毒症状重。
气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，呈蜂窝状；捻发感；发展迅猛；全身性中毒
坏死的结局：
①坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。
②溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收；不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。
③分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡，组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。肺、肾等内脏的坏死物质液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称空洞。
④机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等过程，称为机化；如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
⑤钙化，坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸收钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
5、何谓坏疽?
试比较干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽的不同点。
答：坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分干性、湿性和气性等类型。
干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末梢，干燥皱缩呈黑色，于正常组织界限清楚，腐败变化较轻。
湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、胆囊、子宫等，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与正常组织界限不清；中毒症状重。
气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性战伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，呈蜂窝状；捻发感；发展迅猛；全身性中毒
6、何谓凋亡？它与坏死有何不同？它的发生有何意义？
答：凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死
7、简述骨折的愈合过程。
血肿形成：骨组织和骨髓都有丰富的血管，在骨折的两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固。与此同时常出现轻度的炎症反应。
纤维性骨痂形成：骨折后的2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。肉眼及x线检查见骨折局部呈梭形肿胀。 约1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织可进一步分化，形成透明软骨。
骨性骨痂形成：上述纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨，纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织，至此形成骨性骨痂。
骨痂改建或再塑：编织骨由于结构不够致密，骨小梁排列紊乱，故仍达不到正常功能需要。为了适应骨活动时所受应力，编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨，质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。
1、叙述慢性肺淤血的病理变化？
肺淤血有左心衰引起，肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔有水肿液和出血，还可见大量憨厚含铁黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。
2、叙述急、慢性肝淤血的病理变化？
急性肝淤血：肉眼：肝脏体积增大，呈暗红色；镜下：小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死小叶外周仅出现肝脂肪变性。
慢性肝淤血：肉眼：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重缺血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下：见肝小叶忠言肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞质可见多个脂肪空泡。
3、血栓的四种类型？
⑴白色血栓：常位于血流较快的部位心瓣膜、心腔内、动脉内；在静脉血栓中位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。
肉眼：呈灰白小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
⑵混合血栓：常见于静脉血栓的体部，由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网及网格的红细胞构成，肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，又称为层状血栓。
肉眼：①发生于静脉内的延续性血栓的体部，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，呈灰白和褐色相间的条纹状结构。②发生于左心房内血栓，呈球状。③发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓，称为附壁血栓。
镜下：主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色），小梁边缘可见中性粒细胞粘附着。
⑶红色血栓：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。过程与血管外凝血过程相同。
肉眼：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。
镜下：在纤维蛋白网眼内充满血细胞，多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。
⑷透明血栓：血栓发生于全身微循环的小血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下见到，故又称为微血栓。主要由纤维蛋白构成，呈均匀红染半透明状，故称为透明血栓。常见于弥散性血管内凝血（DIC）。
4、血栓的结局和对机体的影响?
答：结局：①软化、溶解、吸收：新近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白蛋白崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化病逐渐被溶解，吸收入血。
②机化、再通：由肉芽组织逐渐取代血托的过程，称为血栓机化。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，井相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。
③钙化：血栓钙化后成为静脉石或动脉石。
利：起止血作用
弊：①阻塞血管：动脉血栓形成可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，严重者可引起缺血性坏死，静脉血栓形成可引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。
②栓塞：血栓脱落形成栓子，随血流运行，可引起栓塞。
③心瓣膜变形：心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使心瓣膜功能障碍。
④广泛性出血：见于DIC、微循环内广泛性纤维素性血栓形成时，凝血因子大量消耗，加上纤维素形成后
促使血浆素原激活，血液出现不凝固性，可引起患者全身广泛性出血和休克。
5、栓子运行途径：
⑴左心及动脉系统栓子，阻塞全身各处小动脉。
⑵右心及静脉系统栓子，阻塞肺动脉及其分支。
⑶肠系膜或脾静脉的栓子，阻塞肝内门静脉分支。
⑷ 交叉性栓塞：右心及腔静脉系统栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统，引起各脏器的小动脉栓塞，罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。
⑸ 逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腹腔压力骤增时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
6、最常见的栓塞类型及对机体的影响？
最常见的栓塞类型是血栓栓塞。包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。
⑴肺动脉栓塞：栓子大多来自下肢膝以上的深部静脉。
根据栓子的大小和数量，栓塞不同的后果为
☆中小栓子多栓塞肺动脉小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果；若栓塞前，肺先有严重肺淤血，引起出血性梗死；
☆大栓子栓塞肺动脉主干或大分支，引起呼吸困难、休克，严重者猝死；
☆栓子小但数目多，广泛栓塞肺动脉多数小分支，引起右心衰竭猝死。
⑵体循环动脉栓塞：栓子多来源于左心或动脉系统的血栓，少见有来自腔静脉。
栓塞主要部位：下肢、脑、肠、肾、脾。
栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。
7、肺出血性梗死形成的前提条件、病理变化？
答：前提条件：
①肺发生严重的淤血：肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，致肺出血性梗死。
②肺的组织结构疏松：梗死初期疏松的间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。
③肺具有双重血液供应；
病理变化：
肉眼：病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩使病灶表面局部下陷。
镜下：梗死灶呈凝固性坏死，可见飞跑轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期（48小时内）红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘于正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。
8、何谓梗死？肾贫血性梗死病灶的肉眼、镜下特点？
梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。
肉眼：呈灰白色，呈锥形，边界清楚，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，切面呈三角形。浆膜面常有纤维素性渗出物被覆。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变为黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织。
镜下：呈凝固性坏死，早期尚可见核固缩、核碎裂、核溶解等改变，胞质嗜伊红染，均匀一致，组织结构轮廓尚保存。晚期病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织长入和疤痕组织形成，最终被瘢痕组织替代。
9、贫血性梗死好发部位、肉眼、镜下特点？
好发部位: 组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。
肉眼：肾、脾病灶常为呈锥体形或楔形，苍白、干燥无光泽, 周围有一暗红出血充血带，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬。临床医师考试:2015年临床执业医师考试病理学：细胞、组织的适应和损伤-中大网校临床医师考试网
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2015年临床执业医师考试病理学：细胞、组织的适应和损伤
发表时间：日10:0 来源：中大网校
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适 应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。ZL6?属于组织适应性改变的是(2004)?A.萎缩 ?B.细胞内脂肪沉积 ?C.玻璃样变性 ?D.坏死 ?E.坏疽?答案：A(2004)一、萎缩(atrophy)：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：(1)营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。(2)压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。(3)废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。大脑越用越灵，加强学习!(4)神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。截瘫病人肢体萎缩(5)内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大(hypertrophy)：细胞、组织和器官体积的增大(不是数目的增多)。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭三、增生(hyperplasia)：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞(如心肌细胞)，则只会出现肥大而不能增生。四、化生(metaplasia)：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。化生→非典型增生→癌变逐渐演变过程总结——化生为什么就是什么化生。绕口令1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈 鳞状上皮的化生能增强粘膜的抵抗力,使粘膜在不利的情况下仍能生存。炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨例题7.细胞和组织的适应性反应不包括(2002)A.化生? B.萎缩? C.再生? D.肥大? E.增生?答案：C?(2002)再生(regeneration)：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。先再见，后生长(同种细胞)——先前的没有了。18.软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是〖ZK〗〗?〖HTK〗(2001)?A.再生性增生?B.过再生性增生?C.内分泌性增生?D.组织的化生?E.癌前病变?答案：D(2001)6.男，50岁，30年吸烟史，支气管镜活检可见鳞状上皮和支气管腺体，此种病理变化属于A.支气管黏膜化生?B.支气管黏膜肥大?C.支气管黏膜萎缩?D.支气管鳞状细胞癌?E.支气管腺癌?答案：A?第二节 细胞、组织的损伤一、原因和发生机制缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、反应、遗传因素、营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化(掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义)(一)变性(degeneration)：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。人的变性现还不能可逆，变性人其实也是出现异常物质或正常物质异常增多!想想是不是这样呀!ZL2?组织、细胞代谢障碍所引起的可逆性病变称为?A.变性 ?B.坏死 ?C.梗死 ?D.坏疽 ?E.以上都不是?答案：AZL4?下列哪项属于组织的损伤性改变(2003) ?A?萎缩 ?B.变性C?增生 ?D.肥大 ?E?化生 ?答案：B(2003)1、细胞水肿(cellular swelling)：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。水肿——水分和Na+的增多!原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损;细胞膜机械性损伤肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关?(2005)A.溶酶体?B.线粒体?C.高尔基体?D.内质网?E.核糖体?答案：B?(2005)8.细胞水肿时，主要发生病变的细胞器是(2002)A.线粒体和内质网?B.高尔基复合体和线粒体?C.核糖体和内质网?D.内质网和中心体?E.核糖体和中心体?答案：A?(2002)2005就差一点，能量工厂——线粒体是关键!相关知识：又称高尔基器，高尔基体，内网器。电镜下，高尔基复合体由光滑膜组成，其显著特征是由一些扁平囊形成的类似于扁盘堆叠的结构。高尔基复合体的主要功能是将内质网合成的多种蛋白质进行加工、分类与包装，然后分门别类地运送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。内质网上合成的脂类一部分也要通过高尔基复合体向细胞质膜和溶酶体等部位运输，因此可以说，高尔基复合体是细胞内大分子运输的一个主要的交通枢纽。此外高尔基复合体还是细胞内糖类合成的工厂，在细胞生命活动中起多种重要的作用。11.水肿细胞电镜下观察，主要细胞器的病变是 ?(2003)A.肿胀的线粒体和扩张的内质网?B.发育不良的桥粒?C.肿胀的溶酶体?D.肿胀的核糖体?E.扩张的高尔基器?答案：A?(2003)2、脂肪变性(fatty degeneration)：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。(1)好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。(2)缺氧(脂肪酸氧化减少)，传染病：白喉(外毒素干扰脂肪酸氧化)中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良(脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少)代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性(3)发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积(4)病理变化：好发于肝、肾、心肝脂肪变性(严重时为脂肪肝);镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡联系气球样变心肌脂肪变性→虎斑心——考点影响：功能下降、坏死、结缔组织增生(16~17題共用备选答案)?〖HTK〗2002A.细胞水肿?B.玻璃样变?C.粘液变性?D.淀粉样变?E.脂肪沉积(脂肪变性)?16.虎斑心 ?答案：E ?17.病毒性肝炎肝细胞气球样变?答案：A?5.HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡的性质，最常用A.苏丹Ⅲ染色?B.普鲁士蓝染色?C.嗜银染色?D.免疫组化?E.电镜检查?答案：A?苏丹红大家都知道，苏丹Ⅲ为一种脂肪染料，可将中性脂肪染成珠红色，也是染成红色，易于在显微镜下观察和辨认。3、玻璃样变(hyaline change)：又称透明变性。(1)细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体(见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体)、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体(中间丝的聚集)、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴(见于肾小球肾炎);病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。(2)纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎, 动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。(3)细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾A.细胞水肿B.脂质沉积C.结缔组织玻璃样变D.血管壁玻璃样变E.细胞内玻璃样变;.肝细胞脂肪变性为B病理学;.高血压病肾小球细动脉管壁增厚狭窄D相关知识：正常时光镜下，不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴显著增多，称为脂肪沉积。脂肪沉积常见于肝脏，也可发生在心、肾等器官。(456～458题共用备选答案)?〖HTK〗2003A?细胞水肿?B?脂质沉积?C?结缔组织玻璃样变?D?血管壁玻璃样变?E?细胞内玻璃样变〖HT〗?456?肝细胞气球样变?457?肝细胞胞浆内嗜酸性小体?458?瘢痕组织?答案：456?A;457?E;458?C?4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质(蛋白质-粘多糖复合物)沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。 甲低时可出现。6、病理性色素沉着：指有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞(肺瘀血时);细胞萎缩时，可出现脂褐素;不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。病理学;.睾丸内合成睾酮的细胞是C间质细胞A.生精细胞B.支持细胞C. 间质细胞D.成纤维细胞E.肌样细胞7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织;转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。(二)坏死(necrosis)：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。三个核，核心都没了!死了心吧，心都死了，人生最大痛苦莫过于此!细胞也一样!细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解例题4.坏死的细胞代谢停止，功能丧失，并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征的形态学标志?A.胞浆内糖原减少?B.溶酶体破裂?C.核固缩、碎裂及溶解?D.胞浆内出现微细结构破坏?E.细胞体积变小，染色变浅?答案：C?10.细胞坏死的主要形态学特征是 (2003)A.核分裂?B.细胞核异型?C.线粒体肿胀?D.细胞核碎裂?E.细胞质脂质增多?答案：D?(2003)2、类型：(1)凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存(早期)。特殊类型：干酪样坏死(发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。)中国的腐乳。(2)液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑(乙型脑炎)、脊髓;胰腺(急性胰腺炎);化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。一句话：都是脂质较多器官!病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死(分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺)。(3)坏疽(gangrene)：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。坏+疽=坏死+腐败菌感染干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚;一般无淤血;感染较轻，全身中毒症状轻。主要是体表，平时总涂防干涂护手霜。就是容易干!湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清;局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。主要体内脏器，既然肿胀，就有一定的容量器官。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。病理学;.坏死组织经腐败菌作用后常可发生DA.脓肿B.空洞C.梗死D. 坏疽E.栓塞1.湿性坏疽常发生在 ?(2005)A.脑、脾、肝?B.脑、肠、子宫?C.肺、肠、肝?D.肺、肠、子宫?E.肺、肾、脑?答案：D?(2005)12.可以发生坏疽的器官是 ?(2003)A.阑尾? B.心? C.肝? D.脾? E.肾?答案：A?(2003)15.男，24岁，吸烟，近一年来右下肢行走后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行,近一月来，右脚母趾变黑、皱缩，失去知觉，此种病变是 ?A.液化性坏死?B.固缩坏死?C.干性坏疽?D.湿性坏疽?E.干酪样坏死?答案：CZL5?软化灶是指局部脑组织的(2003)?A.萎缩 ?B.变性 ?C?坏死 ?D.水肿 ?E?脓肿?答案：C(2003)?(4)纤维素性坏死(fibrinoid necrosis)：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等 。3、结局(1)局部炎症反应：由细胞坏死诱发。(2)溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。(3)分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。(4)机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。(5)包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。(三)凋亡(apoptosis)：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。形态：1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3、凋亡小体的形成4、凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。相关知识：另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡;核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。【总结】适应性变化，化生——癌变; 变性, 坏死——凋亡。种类，定义，举例第三节 修复包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复一、再生(regeneration)：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。(一)再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。一模一样2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。(二)组织的再生能力1、不稳定细胞(labile
cells)：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。2、稳定细胞(stable
cells)：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝(肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生)、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。3、永久性细胞(permanent cells)：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。ZL8?属于稳定细胞的是(2003)?〖HTK〗A?覆盖上皮细胞?B?心肌细胞?C?造血细胞?D?中枢神经细胞?E?腺器官的细胞?〖HT〗?〖KG*2〗答案：B(2003)ZL7?属于永久性细胞的是(2004)?A?血管内皮细胞B.造血细胞 ?C?肝细胞 ?D.中枢神经细胞 ?E?表皮细胞?答案：D (2004)(三)各种组织的再生1、上皮组织的再生：(1)被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。(2)腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构;腺体构造(包括基底膜)完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：(1)毛细血管的再生：生芽方式。(2)大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构;平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接;心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。心肌梗死是要命的。6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生;若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。(四)再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。2、抑素(chalon)与接触抑制(contact
inhibition)。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。3、细胞外基质(extracellular
matrix，ECM)在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白(collagen)、蛋白多糖(proteoglycans)、粘连蛋白(adhesive
glycoproteins)。18?下列组织中最易完全再生修复的是?〖HTK〗2004A?心肌组织 ?B?骨组织C?神经组织?D? 上皮组织 ?E?平滑肌组织?〖HT〗答案：D?(120～121题共用备选答案)?〖HTK〗2005A?化生?B?增生?C?再生?D?变质?E?萎缩〖HT〗?120?炎症灶内组织和细胞的变性坏死，称为121?〖ZK()炎症后期，病灶内组织由同种细胞修复，称为〖ZK〗〗?120?答案：D;121?答案：C14.下列组织中最易完全再生修复的是 (2004)A.心肌组织? B.骨组织? C.神经组织?D.上皮组织? E.平滑肌组织?答案：D?(2004)记忆：皮屑天天都在脱落，我们还要用海飞丝去屑，真是麻烦!ZL病理学;.再生是指 DA.纤维细胞数目的增多B.纤维组织增生的过程C.肉芽组织的形成D.组织缺损由邻近健康细胞增生而修复的过程E.由分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞二、纤维性修复(一)肉芽组织(granulation
tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞 有新生儿+还有母亲+抗感染作用炎细胞2、作用：(1)抗感染保护创面(2)填补创口及其它组织缺损(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。和结构联系记。3.肉芽组织的组成是?(2005)A.毛细血管和弹力纤维?B.毛细血管和纤维母细胞?C.毛细血管和胶原纤维?D.纤维母细胞和小静脉?E.小动脉和纤维母细胞?答案：B?(2005)立刻答题。6.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是?A.毛细血管内皮细胞?B.肌纤维母细胞?C.炎性细胞?D.纤维母细胞?E.胶原纤维?答案：C?9.肉芽组织的成分不包括 〖HTK〗2002?A.血管内皮细胞?B.成纤维细胞?C.平滑肌细胞?D.炎症细胞?E.肌纤维母细胞?答案：C?(二)瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。病理学;.完成瘢痕修复的物质基础是BA.上皮组织B.肉芽组织C.毛细血管网D.纤维蛋白网架E.炎性渗出物适时强化：肉芽组织是由新生毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚的结缔组织肉芽组织是机化的物质基础，即坏死组织、血栓、渗出物以及外来异物的一个重要的转变结局;也是损伤后修复、最终形成瘢痕或器官纤维化、硬化的病理基础;在创伤愈合过程中起着抗感染保护创面、填补组织缺损、机化或包裹坏死组织等作用。三、创伤愈合(一)皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始;肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维(5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下)最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。L外科拆线4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复ZL3?一般手术切口在第七天左右拆线的原因主要是(2000)?A.肉芽组织已形成?B.胶原纤维已产生?C?表皮已再生?D.炎症已消退?E?伤口已愈合?答案：E (2000)(二)创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显(肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关)、愈合时间长、形成的瘢痕大。(三)骨折愈合1、血肿形成2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨(多见于骨膜的骨痂区)3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。(四)影响愈合的因素全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。【总结】各种组织的再生能力，特殊组织的再生过程编辑推荐：
（责任编辑：昆凌）
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