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　　来看看低血压和休克管理的基本思路吧~
　　来源：邵医重症
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低血容量休克复苏指..
中国危重病急救医学２００８年３月第２０卷第３期ｃｈｍｃｒｉｔ ｃａｒｅＭｅｄ，Ｍａｒｃｈ２００８，Ｖ０１．２０，Ｎｏ．３?１２９??标准与指南?低血容量休克复苏指南（２００７）中华医学会重症医学分会<b
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断方法主要依据病史、症状、体征，包括意识状态改变、皮肤 湿冷、收缩压下降［＜９０ ｍｍＨｇ（１ｍｍ Ｈｇ―ｏ．１３３ ｋＰａ）或较ｍｍ基础血压下降４０ ｍｍ Ｈｇ］，或脉压差减少（＜２０Ｈｇ）、尿量＜ｏ．５ ｍｌ?ｋ ｇ＿１?ｈ １、心率＞１００次／ｍｉｎ、中心静脉压（ＣＶＰ）＜５ ｍｍ Ｈｇ或肺动脉楔压（ＰＡｗＰ）＜８ ｍｍ Ｈｇ等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限 性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊 断有更重要的参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血 容量休克的监测和预后判断中具有重要意义；此外，也指出 了在休克复苏中每搏量（ｓＶ）、ｃ０、氧输送（Ｄ０：）、氧消耗 （Ｖ（）ｚ）、胃黏膜二氧化碳分压（ＰｇｃＯ：）、混合静脉血氧饱和度 （Ｓ；（）：）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步 用循证医学的证据支持。 低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量 丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失 （表２）：成人的平均估计血容量占体重的７％（或７０ ｍｌ／蛞）， 一个７０妇体重的人约有５ Ｌ的血液；血容量随着年龄和生 理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的推荐级别与研究文献的Ｄｅｌｐｈｉ分级研究文献的分级 大样本、随机研究、结论确定．假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ Ⅲ Ｔｖ Ｖ至少有２项Ｉ级研究结果支持 仅有１项１级研究结果支持 仅有口级研究结果支持 至少有ｌ项Ⅲ级研究结果支持 仅有Ⅳ级或Ｖ级研究结果支持小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和／或假阴性错误的风险较低 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和专家意见 系列病例报道，非对照研究和专家意见通讯作者：刘大为，北京１ ００７３０，中国医学科学院，中国协和医科大学，北京协和医院，Ｅｍａｉｌ：ｄｗｌｉｕ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ或ｄｗｌｉｕ＠ｐｕｍｃｈ ｃｎ；管向东，广东广卅Ｉ ５１００８０，中山大学附属第一医院，外科重症监护中心，Ｅｍａｉｌ：ｃａｒｌｇ＠１６３．ｎｅｔ万方数据?１３０?中国危重病急救医学２００８年３月第２０卷第３期（：ｈｉｎｃｒｉｔｃａｒｅＭｅｄ，Ｍａｒｃｈ２００８，Ｖ０１．２０，Ｎｏ．３血容量较少（占体重的６％左右）；儿童的血容量占体重的 ８％～９％，新生儿估计血容量占体重的９％～１０％。可根据失 血量等指标将失血分成４级。大量失血可以定义为２４ ｈ内失 血量超过患者的估计血容量或３ ｈ内失血量超过估计血容量的一半。织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（ｏ：ＥＲ）和动静脉血氧 分压差（ａ―ｖＤ（）。）的增加，当Ｄｏ。维持在一定阈值之上，组织 器官的Ｖ（）：能基本保持不变。Ｄ０。下降到一定阈值时，即使 氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。Ｈｂ下降时，动脉血 氧分压（Ｐａ（）。）对血氧含量的影响增加，进而影响Ｄｏ。。因此。 通过氧疗增加血氧分压应该对提高Ｄｏ。有效。 有学者在外科术后高危患者及严重创伤患者中进行了 以超高氧输送（ｓｕｐｒａｎｏｒｍａｌ）为复苏目标的研究，结果表明可 以降低手术病死率”’２”。但是，也有许多研究表明，与以正常 Ｄｏｚ为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低病死率。有研 究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加病死 率。Ｋｅｒｎ等于２００２年在《ｃｒｉｔｃａｒｅ表２失血量的分级（以体重７０ ｋｇ为例）Ｍｅｄ》上发表论文，在回顾了众多随机对照临床试验（ＲＣＴ）的研究后发现，出现器官 功能损害前，尽早复苏可以降低病死率，对其中病情较为严 推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊 断有一定的局限性。（Ｃ级） 推荐意见３：低血容量休克的早期诊断应该重视血乳酸 与碱缺失检测。（Ｅ级）３病理生理重的患者可能更有效。 推荐意见５：在低血容量休克早期复苏过程中，应该于 ＭＯＤＳ发生之前尽早改善Ｄ（）。。（Ｃ级）５监 测有效的监测可以对低血容量休克患者的病情和治疗反 应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计 划，改善休克患者的预后。５．１有效循环血容量丢失触发机体各系统、器官产生一系列 的病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重 要器官的血液灌流。 低血容量导致交感神经一肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激 素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中：动 脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前 括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液 回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿 茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，Ｃ０增加。 低血容量兴奋肾素一血管紧张素Ⅱ一醛固酮系统，使醛固 酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿 激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体 液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑 等重要生命器官血液灌注的同时，也具有潜在的风险。这些 潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相 对迟钝和不敏感，若以血压下降作为判定休克的标准，必然 贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时， 代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价 的，持续的肾脏缺血可导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺 血可诱发细菌、毒素移位。内毒素血症与缺血／再灌注损伤可 以诱发大量炎症介质释放入血，促使休克向不可逆发展。 机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等 系统，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素 和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能 抑制，患者易受到感染侵袭。缺血、缺氧、再灌注损伤等病理 过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥散性血管内凝血。 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍， 组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻、无氧酵解增强， 三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成显著减少，乳酸生成显著增多并在组 织内蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生 命器官发生不可逆性损伤，直至发生ＭＯＤｓ。 推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正 常状态下的组织细胞缺氧。（Ｅ级）４一般临床监测：一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和意识状态等监测指标。然而，这些指标在休克早 期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮 下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些 症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休 克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可 靠指标。比如较年轻的患者可以很容易地通过血管收缩来代 偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密的动态监测。休克初期由于代偿性 血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制 出血的失血性休克维持“可允许性低血压”（ｐｅｒｍｉｓｓｉｖｅｈｙｐｏ―ｔｅｎｔｉｏｎ）。然而，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间关系方 面的深入研究，对于可允许性低血压究竟应该维持在什么标 准，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动 脉压（ＭＡＰ）在６０～８０ｍｍＨｇ比较恰当。尿量是反映肾脏灌注较好的指标，可以间接反映循环状 态。当尿量＜ｏ．５ ｍ１．ｋ９１?ｈ１时，应继续进行液体复苏。 需注意临床上患者出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造 影剂等有渗透活性物质造成的渗透性利尿。 体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害， 可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温＜３４ Ｃ时，可 导致严重的凝血功能障碍。 ５．２有创血流动力学监测５．２．１ＭＡＰ的监测：有创动脉血压（ＩＢＰ）较无创动脉血压（ＮＩＢＰ）高５～２０ｍｍ Ｈｇ。持续低血压状态时，ＮＩＢＰ测压难 以准确反映实际大动脉压力，而测定ＩＢＰ较可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，ＩＢＰ还可提供动脉采血通道。 ５．２．２ ＣＶＰ和ＰＡｗＰ的监测：ＣＶＰ是最常用的、易于获得 的监测指标，与ＰＡｗＰ意义相近，用于监测前负荷容量状态 和指导补液有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整 治疗方案。ｃＶＰ和ＰＡｗＰ监测有助于对已知或怀疑存在心 力衰竭休克患者的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过 度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，ＣＶＰ和 ＰＡｗＰ与心脏前负荷的相关性不够准确。５．２．３组织Ｄ０２与Ｖ０２低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致Ｃ０ 下降，因而ＤＯ。降低。对失血性休克而言，ＤＯ。下降程度不仅 取决于Ｃ０，同时受血红蛋白（Ｈｂ）下降程度影响。在低血容 量休克、Ｄｏ。下降时，ＶＯ。是否下降尚没有明确结论。由于组Ｃ（）和ＳＶ的监测：休克时，ｃ０与ＳＶ可有不同程度降低，连续监测ｃ（）与ｓＶ有助于动态判断容量复苏的临床万方数据中国危重病急救医学２００８年３月第２０卷第３期ｃｈｉｎｃｒｉｔ ｃａｒｅＭｅｄ，Ｍａｒｃｈ２００８，ＶｏＪ．２０，Ｎ。．３?１３１?效果与心功能状态。除上述指标外，目前的一些研究也显示， 通过对失血性休克患者收缩压变化率（ｓＰＶ）、每搏量变化率 （ＳＶＶ）、脉压变化率（ＰＰＶ）、血管外肺水（Ｅｖｌ，ｗ）、胸腔内总 血容量（ＩＴＢＶ）的监测来进行液体管理，可能比传统方法更 为可靠和有效。而对于正压通气的患者，应用ｓＰＶ、ｓＶＶ与 ＰＰＶ可能具有更好的容量状态评价作用。 应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都 是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影 响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态， 必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注 意以下３点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变 化；多项指标的综合评估。 推荐意见６：低血容量休克的患者需要严密监测血流动 力学并动态观察其变化。（Ｅ级） 推荐意见７：对于持续低血压患者，应采用ＩＢＰ监测。 （Ｅ级） 氧代谢的监测：休克的氧代谢障碍概念是对休克认识 的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，５．３容（Ｈｃｔ）的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容 量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究 表明，Ｈｃｔ在４ ｈ内下降１０％提示有活动性出血。 ５．４．２电解质监测与肾功能监测：对了解病情变化和指导 治疗十分重要。 ５．４．３凝血功能监测：在休克早期即进行凝血功能监测，对 选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常 规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（ＰＴ）、活化 部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）、国际标准化比值（ＩＮＲ）和Ｄ一二 聚体。此外，还包括血栓弹力描记图（ＴＥＧ）等。 ６治疗６．１病因治疗：休克所导致的组织器官损害程度与容量丢 失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺 氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快 纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。 创伤或失血性休克的相关研究较多，对于刨伤后存在进行性 失血需要急诊手术的患者，多项研究表明，尽可能缩短创伤 至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率。另有 研究表明，对医生进行６０ ｍｉｎ初诊急救时间限制的培训后， 可以明显降低失血性休克患者的病死率。大样本的回顾分析 发现，造成创伤失血患者手术室死亡的主要原因是延迟入 室，应该能够避免。进一步研究提示，对于出血部位明确的失 血性休克患者，早期进行手术止血非常必要。一个有２７１例 患者的回顾对照研究提示，早期手术止血可以提高存活率。 对于存在失血性休克又无法确定出血部位的患者，进一步评 估很重要，因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。 目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失 血性休克患者，床边超声可以早期明确出血部位，从而早期 提示手术的指征；另有研究提示，ＣＴ检查比床边超声有更好 的特异性和敏感性。 推荐意见９：积极纠正低血容量休克病因是治疗的基本 措施。（Ｄ级） 推荐意见１０：对于出血部位明确、存在活动性失血的休 克患者，应尽快进行手术或介入止鹿。（Ｄ级） 推荐意见１１：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各 种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血 的患者。（Ｄ级） ６．２液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体液（如生理盐 水和平衡盐溶液）和胶体液（如白蛋白和人工胶体）。由于质 量分数为５％的葡萄糖溶液能很快分布到细胞内间隙，因此 不推荐用于液体复苏治疗。６．２．１同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向 氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合 的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等 临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。 因此，对低血容量休克患者同时监测和评估某些全身性灌注 指标［如Ｄ（）：、Ｖ０。、血乳酸、ｓ；０：或中心静脉血氧饱和度 （ｓｃｖ０：）等］以及局部组织灌注指标［如胃黏膜ｐＨ值（ｐＨｉ） 与Ｐｇｃ０。等］具有较大的临床意义。５．３．１脉搏血氧饱合度（Ｓｐｏ：）：Ｓｐ（）ｚ主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的患者常 存在低血压、四肢远端灌注不足、Ｄ（）：能力下降或者给予血 管活性药物的情况，影响Ｓｐ（）：的精确性。 ５．３．２动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴别体液 酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失 可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺 失下降，提示乳酸血症的存在。碱缺失与血乳酸结合是判断 休克组织灌注较好的方法。５。３．３Ｄ０：、ｓｉＯ：的监测：Ｄ０：、ｓｉ（）：可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标，动态监测有较大意义。ｓｃｖｏ： 与ｓ；０。有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导 严重感染和感染性体克液体复苏的良好指标。但是，ＤＯ：、 ％Ｏ。对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证 医学证据。 ５．３．４动脉血乳酸的监测：动脉血乳酸浓度是反映组织缺 氧的高度敏感指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象 先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克 的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估 具有重要意义。但是，在某些特别情况下，如合并肝功能不全 时血乳酸浓度难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，刨 伤后失血性休克患者血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与 器官功能障碍的程度及病死率相关。 ｐＨｉ和Ｐｇｃ（）２的监测：ｐＨｉ和ＰｇＣ（）２能够反映肠道 组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织５．３．５晶体液：液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会有血管内外再 分布，其中大郡分分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时 若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白稀释以及胶体 渗透压下降，同时出现组织水肿。但是研究显示，应用两种液 体复苏效果没有明显差异。另外，生理盐水的特点是等渗，但 含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格液 的电解质组成接近生理，含有少量乳酸，乳酸可在肝脏迅速 代谢。大量输注时应该考虑到其对血乳酸水平的影响。 高张盐溶液包括高渗氯化钠右旋糖酐注射液（ＨＳＤ．７．５％ＮａＣｌ＋６％Ｄｅｘｔｒａｎ ７０）、高渗氯化钠注射液（ＨＳ。的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢 情况有一定的临床价值。 推荐意见８：对低血容量休克患者，应监测血乳酸以及碱 缺失水平与持续时间。（Ｃ级） ５．４实验室监测５．４．１７．５％、５％或３．５％ＮａＣｌ）及】１．２％乳酸钠，以前两者为多 见。荟萃分析表明，休克复苏时ＨＳＤ的扩容效率优于Ｈｓ和 生理盐水，但是．对病死率无影响。迄今为止，没有足够的循 证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容 量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而血常规监测：动态观察红细胞计数、Ｈｂ及血细胞比万方数据?１３２?中国危重病急救医学２００８年３月第２０卷第３期ｃｈｉｎｃｒｉｔ ｃａｒｅＭｅｄ，Ｍａｒｃｈ ２００８，Ｖ０１．２０，Ｎｏ．３扩充容量。有研究表明，在出血情况下，应用ＨＳＤ和ＨＳ可以 改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。最近一项对创伤 失血性休克患者的研究初步证明了高张盐溶液的免疫调理 作用。对存在颅脑损伤的患者，有多项研究表明，由于可以很 快升高ＭＡＰ而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好 的应用前景，但是，目前尚缺乏大规模颅脑损伤时使用高张 盐溶液的循证医学证据。一般认为，高张盐溶液主要的危险 在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至由此而引起的脱髓鞘 病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低。 ６．２．２胶体液：目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白 蛋白、羟乙基淀粉（ＨＥＳ）、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低 血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有ＨＥｓ和白蛋 白。ＨＥｓ是人工合成的胶体溶液，不同产品的主要成分都 是不同结构的羟乙基化支链淀粉，最常用的为６％ＨＥｓ氯化 钠溶液，输注１１ ｏｏｏ ｏｏｏｍｌ的ＨＥＳ能够使循环容量增加７００～ｍｌ。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基 化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。ＨＥＳ 在体内主要经肾清除，相对分子质量越小，取代级越低，其肾 清除越快。有研究表明，ＨＥＳ的平均相对分子质量越大，取代 程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其 对肾功能及凝血功能的影响也就越大。在使用安全性方面， 如对肾功能、凝血功能的影响以及可能的过敏反应具有一定 的剂量相关性。目前关于应用ＨＥＳ对凝血功能的影响缺乏 大规模的随机研究，多项小规模研究表明：相对分子质量小 和取代级稍小，但Ｃ２／Ｃ６比率高的ＨＥＳ可能对凝血功能影 响较小。目前临床应用的人工胶体液还包括明胶和右旋糖 酐，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学 特性不同，他们与ＨＥＳ的扩容强度和维持时间略有差距，而 在应用安全性方面的关注点一致。 推荐意见１２：应用人工胶体液进行复苏时，应注意不同 人工胶体液的安全性问题。（Ｃ级） 白蛋白是一种天然的血浆蛋白质，在正常人体内构成了 血浆胶体渗透压的７５％～８０％，白蛋白的相对分子质量约６６ｏｏｏ～６９ ｏｏＯ。目前，人血白蛋白制剂有质量分数为４％、５％、１０％、２０％和２５％几种。作为天然胶体，白蛋白构成正常 血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏 过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传 播血源性疾病的潜在风险。 ６．２．３复苏治疗时液体的选择：胶体液和晶体液的主要区 别在于胶体液具有一定的胶体渗透压，且胶体液和晶体液在 体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定 复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度地恢复 组织灌注。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患 者，各种胶体液和晶体液复苏治疗并未显示对患者病死率的 不同影响，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于 胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和２８ ｄ病死率方面 差异均无统计学意义。现有的几种胶体液在物理化学性质、 血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前，对于低血容量 休克患者液体复苏时不同人工胶体液的选择尚缺乏大规 血因子。有研究表 明，多数失血性休克患者在抢救过程中纠 正了酸中毒和低体 应，此因，正纠到得以难仍能功血凝，后温 在早期积极改善凝 血功能。大量失血时输注红细胞的同时应 注意使用新鲜冰冻 血浆。 ６．３．４冷沉淀 适用于特定凝血因子 ，等原白蛋维纤、Ⅻ、Ⅶ、Ｖ子因血凝含内： 姜ｉ 肝及以期术围植！淬萎病ｊ；辈引所乏菇 移肝、 ｉ 疾的起 鎏冲 缺 张曲脉静道食化硬 等出血。对大量输血后并发凝血异常的患 者及时输注冷沉淀 原白蛋维纤及子因血凝中环循血高提可 等凝血物质的含量 。常异血凝正纠，间时血凝短缩， 推荐意见１５：对 ０７；于低ｂＨ于 最斋鏊荔。｜死梗肌心 勃薹萋茎；妻摹耋薹孺羲繁霉型薹｝。委 ｇ／Ｌ的失血性休克患者， 应考虑输血治疗。 薹栗錾藕。慧罨霎囊鍪囊篓筠囊 壅晕耄曼秽交囊繇持保 ）级ｃ（ 推荐意见１６：大 ｛篱刊萋霎塞Ｃ（６．４血管活性药 曩ｌｌ；疆霪薹耄 ）级 。输补意注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。 子因血凝充 注应时血失量 般一者患的克休量容血低：药力肌性正与 ３．３．６ 不常规使用血管活 新 冰鲜 冻血浆：输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补足不的子因血凝充 性药，研究证实这些药物有进一步加重器 官灌注不足和缺氧，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其他凝体液够足于对仅常通床临。险风的 后苏复万方数据中国危重病急救医学２００８年３月第２０卷第３期ｃｈｉｎ ｃｒｉｔｃａｒｅＭｅｄ，Ｍａｒｃｈ２００８，ｖ（）１．２０，Ｎｏ．３?１３３?素的生物前体，它作用于血管多巴胺受体、心脏８１受体和血 管ａ受体。１～３ ｐｇ?ｋｇ“?ｍｉｎｌ时主要作用于脑、肾和肠系 膜血管，使血管扩张，增加尿量。２～ｌｏ扯ｇ?ｋｇ＿１?ｍｉｎｌ时 主要作用于ｐ受体，通过增强心肌收缩能力而增加Ｃ０，同时 也增加心肌氧耗。大于１０”ｇ?ｋ９１?ｍｉｎ＿１时以血管ａ受体 兴奋为主，收缩血管。 ６．４．２多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作为ｐ１、ｐ２受体激动剂，可 使心肌收缩力增强，同时扩张血管和减少后负荷。有临床研 究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有８０％～８５％的患 者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和ｓｉＯ。降低。 近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以 减少术后并发症和缩短住院日。如果低血容量休克患者进行 充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增 加ｃｏ。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。 ６．４．３去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林：仅用于难治性休 克，其主要效应是通过增加外周阻力来提高血压，同时也不 同程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。 推荐意见１７：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持 续性低血压的低血容量休克患者，可选择使用血管活性药 物。（Ｅ级）６．５恢复。另一个荟萃分析却显示控制性降温不降低病死率，但 对神经功能的恢复有益。入院时格拉斯哥昏迷评分（ＧＣＳ）在 ４～７分的低血容量休克合并颅脑损伤患者能从控制性降温 中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持。 推荐意见１９：严重低血容量休克伴低体温的患者应及时 复温，维持体温正常。（Ｄ级） ７复苏终点与预后评估指标 ７．１临床指标：对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经 常把意识改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目 标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能 真实反映休克时组织灌注的有效改善。有报道，高达５０％～ ８５％的低血容量休克患者达到上述指标后仍然存在组织低 灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高。因 此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。推荐意见２０：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗 有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标。（Ｄ级）７．２Ｄ（）２与Ｖ０。：心排血指数（ＣＩ）＞４．５ Ｌ?ｍｉｎ １?ｍ、Ｄ０２＞６００ ｍｌ?ｍｉｎ‘１?ｍ１及Ｖｏ ２＞１７０ ｎｌｌ?ｎｌｉｎ １?ｍ２酸中毒：低血容量休克时的有效循环血量减少可导致曾作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者的复苏目标。 然而，有研究表明这些指标并不能降低创伤患者的病死率。 作者发现复苏后经过治疗达到超正常Ｄｏ：指标的患者存活 率较未达标患者无明显改善。然而，也有研究支持，复苏早期 已达到上述指标的此类患者存活率明显上升。因此，严格地 说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。７．３组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严 重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示， 碱缺失明显降低与低血压、凝血时间延长、高创伤评分等相 关，碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。有作者对３７９１例创伤患者回顾性死亡因素进行分析发现，８０％的患ＳｉＯｚ：ｓｉＯｚ的变化可反映全身Ｖ０：，在理论上能表达者有碱缺失，剩余碱（ＢＥ）＜一１５ ｍｍ０１／Ｌ，病死率达到２５％。 研究乳酸水平与Ｍ（）ＤＳ及病死率的相关性时发现，低血容 量休克时血乳酸水平２４～４８ ｈ恢复正常者病死率为２５％，４８Ｄｏｚ和Ｖ０ｚ的平衡状态。Ｒｉｖｅｒ等以ｓ－０：＞ｏ．７０作为严重感 染复苏的早期指标之一，使病死率明显下降。目前，缺乏Ｓｉ０。 在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少Ｓｉ０：与乳 酸、ＤＯｚ和ｐＨｉ作为复苏终点的比较资料。 ７．４血乳酸：血乳酸的水平、持续时问与低血容量休克患者 预后密切相关，持续高水平的血乳酸（＞４ ｍｍｏｌ／Ｌ）预示患 者预后不佳。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映 患者预后。以血乳酸清除率正常化作为复苏终点，优于ＭＡＰ 和尿量，也优于ＤＯ。、Ｖ０。和ＣＩ。以达到血乳酸浓度正常 （≤２ ｍｍｏｌ／Ｌ）为标准，则复苏后的２４ ｈ内血乳酸浓度恢复 正常极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的患者在病因消 除情况下，生存率明显增加。 推荐意见２１：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除 率与低血容量休克患者的预后密切相关，复苏效果的评估应 参考这两项指标。（ｃ级） ７．５碱缺失：碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失 可以分为３种程度：轻度（一２～一５ ｍｍｏｌ／Ｌ）、中度（一５～一１ ５ ２４ｈ未恢复正常者病死率可达８６％；早期持续高乳酸水平与 创伤后发生Ｍ（）Ｄｓ明显相关。 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律 失常和死亡。临床上使用ＮａＨＣ（）。能短暂改善休克时的酸中 毒，但不主张常规使用。研究表明，对代谢性酸中毒应着眼于 病因处理、容量复苏等于预治疗，在组织灌注恢复过程中酸 中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移， 不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，ＮａＨＣ（）。的 治疗只用于紧急情况或ｐＨ＜７．２０。 推荐意见１８：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与 容量复苏；不主张常规使用ＮａＨｃＯ。。（Ｄ级） ６．６肠黏膜屏障功能的保护：失血性休克时，胃肠道黏膜低 灌注、缺血、缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅 速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过 程即细菌移位或内毒素移位，该过程在复苏后仍可持续存 在。近年来人们已经认识到，肠道是应激的中心器官，肠黏膜 的缺血／再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因 素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素移位，是低血容量 休克治疗和研究工作的重要内容。 ６．７体温控制：严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严 重酸中毒和凝血功能障碍。失血性休克合并低体温是一种疾 病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多 的血液丢失和更高的病死率。低体温（＜３５ Ｃ）可影响血小 板的功能，降低凝血因子的活性，影响纤维蛋白的形成。低体 温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的 独立危险因素。但是，对合并颅脑损伤的患者实施控制性降 温，与正常体温相比显示出一定的积极效果；荟萃研究结果 也显示，对颅脑损伤的患者可降低病死率，促进神经功能的ｍｍｏｌ／Ｉ．）、重度（＜一１５ ｍｍｏｌ／Ｌ）。碱缺失水平与创伤后ｈ内的晶体液和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而病情似乎平稳的患者须细心 检查有否进行性出血。多项研究表明，碱缺失与患者的预后 密切相关，其中一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值 越低，ＭＯＤｓ发生率、病死率和凝血障碍的几率越高，住院时 间越长。 推荐意见２２：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应 动态监测。（Ｂ级）７．６ｐＨｉ和ＰｇＣ（）ｚ：ｐＨｉ反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克患者的预后具有 相关性。已有研究证实ＰｇＣ０ｚ比ｐＨｉ更可靠。当胃黏膜缺血 时，ＰｇＣＯｚ＞动脉血二氧化碳分压（ＰａＣｏ：），Ｐ（ｇ―ａ）ｃ０。大小 与缺血程度有关。Ｐｇｃｏｚ正常值＜６．５ ｋＰａ，Ｐ（ｇ―ａ）ｃｏ：正常万方数据?１３４?中国危重病急救医学２００８年３月第２０卷第３期Ｃｈｉｎ ＣｒｉｔｃａｒｅＭｅｄ，Ｍａｒｃｈ２００８，Ｖ０１．２０，Ｎｏ．３值＜１．５ ｋＰａ。ＰｇＣ（）：或Ｐ（ｇ―ａ）Ｃ（）：值越大，表示缺血越严 重。ｐＨｉ复苏到＞７．３０作为终点．并且达到这一终点的时间＜２４ ｈ与超过正常Ｄ０。为终点的复苏效果类似，但是比早期复苏的病死率明显高于到达医院延迟复苏的患者。另一 项临床研究也发现，活动性出血早期复苏时将收缩压维持在７０ ｎｌｍＨｇ或１００ｍｍＨｇ并不影响患者的病死率，其结果无Ｄ（）。能更早、更精确地预测患者的死亡和Ｍ（）ＤＳ的发生。然 而，最近一项前瞻性、多中心研究发现，胃黏膜张力计指导下 的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌 注和再灌注损伤的治疗，结果发现患者的病死率、Ｍ（）ＤＳ发 生率、机械通气时间和住院天数的差异并无统计学意义。可 以认为，ｐＨｉ可以用于评估预后，而Ｐｇｃ（）。或Ｐ（ｇ―ａ）ｃｏｚ值 对预后的评估作用仍然存在较大争议。 ７．７其他：皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测 定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线 光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复 苏终点推到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准 确的评价结果及大规模的临床验证。 ８未控制出血的失血性休克复苏 未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊 类型，常见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长 骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等）、消化道出血、妇产 科出血等。未控制出血的失血性休克患者死亡的原因主要是 大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心搏骤停。 大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极 复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后，血管内已形 成的栓塞凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释．Ｈｂ降低， 减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液 体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液 体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和 氧供，避免早期积极复苏带来的不良反应。动物实验表明，限 制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症。 有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创 伤低血压患者（收缩压＜９０ Ｈｇ）病死率和并发症的影 响，即刻复苏组病死率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性 肾功能衰竭、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高。回 顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克患者现场就地ｍｍ差异，这可能与患者病例数少、病种（钝挫伤占４９％，穿透伤 占５１％）、病情严重程度轻和研究中的方法学有关，其限制性 复苏组的平均收缩压也达到了１００ ｍｍ Ｈｇ。另外，大量的晶 体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发病率。对于非 刨伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血 的失血性休克思者，早期输血组再出血率明显增加。但早期 限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血 压．可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因 的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的 病因。 对于颅脑损伤患者，合适的灌注压是保证中枢神经组织 氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低， 则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加 重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血 性休克患者，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性 药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延 迟复苏。允许性低血压在老年患者应谨慎使用，在有高血压 病史的患者也应视为禁忌。 推荐意见２３：对出血未控制的失血性休克患者，早期采 用控制性复苏，收缩压维持在８０～９０ ｍｍ Ｈｇ，以保证重要脏 器的基本灌注．并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复 苏。（Ｄ级） 推荐意见２４：对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者 及高血压患者应避免控制性复苏。（Ｅ级） 编写工作小组（按姓氏笔画为序）：刘大为，严静，邱海 波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 北京协和医院（刘大为）；浙江医院（严静）；东南大学附 属中大医院（邱海波）；海南省人民医院（何振扬）；珠海市人 民医院（赵灵）；昆明医学院第二附属医院（黄青青）；中山大 学附属第一医院（管向东）?科研新闻速递?胰岛素强化疗法和羟基淀粉复苏治疗严重脓毒症胰岛素强化疗法治疗脓毒症的作用是不确定的。液体复苏能提高脓毒性休克患者的存活率，但选择晶体液还是胶体液复 苏还存在争议。最近德国学者进行了多中心临床研究，他们把脓毒症患者随机分为３组：胰岛素强化治疗组、常规胰岛素治疗 联合１０％羟基淀粉，或者联合乳酸林格液复苏组。记录３组患者２８ ｄ病死率和器官损伤评分。结果显示：胰岛素强化治疗组 脓毒症患者的空腹血糖水平明显低于常规胰岛素治疗组，但两组之间２８ ｄ病死率和器官损伤评分无明显差异：胰岛素强化治 疗组发生严重低血糖的反应率高于常规胰岛素治疗组；胰岛素强化治疗组导致急性肾功能衰竭、需要肾脏替代疗法的发生率 均明显高于乳酸林格液复苏组。因此，德国学者认为，胰岛素强化治疗可能增加了脓毒症患者严重低血糖反应的发生率。 黄彬，编译自《ＮＥｎ９１Ｊ Ｍｅｄ》，２００８，３５８（２）：１２５―１３９；胡森，审校氢化可的松治疗对脓毒性休克患者预后的影响尽管对氢化可的松治疗脓毒性休克存在争议，但仍被广泛用于脓毒性休克患者的治疗。为了说明氢化可的松疗法对脓毒 症休克患者的作用，以色列学者进行了多中心、随机、双盲、安慰剂对照实验。实验分氢化可的松治疗组（２００ ｍｇ／ｄ，６５ ｈ１次，ｄ后减量）和安慰剂组，观察两组患者２８ ｄ病死率和休克逆转情况。研究结果显示，在４９９例患者中，２３３例对促肾上腺皮质激素无反应，其中氢化可的松组１２５例，安慰剂组１０８例。实验组和对照组患者病死率无明显差异。氢化可的松组患者休克复 苏虽然比对照组更快，但更容易发生二次感染和新的脓毒症及脓毒性休克。因此他们认为，氢化可的松治疗能加快休克的逆 转，但不能改善脓毒性休克患者（包括那些对肾上腺皮质激素无反应患者）的存活率。黄彬，编译自《Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ》，２００８，３５８（２）：１１１―１２４；胡森，审校万方数据
低血容量性休克复苏指南-中华医学会_临床医学_医药卫生_专业资料。低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循...为通讯作者 低血容量休克复苏指南(2007) 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的 有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱...低血容量休克治疗指南_医药卫生_专业资料。低血容量休克治疗指南低血容量休克复苏指南( 低血容量休克复苏指南(2007) 复苏指南 ) 1.简介 1.简介低血容量休克是指...低血容量休克复苏指南 1. 简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和 / 或内源性容量丢失而导致的 有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损...未控制出血的失血性休克复苏 1 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南 低血容量休克复苏指南( 低血容量休克复苏指南(2007) ) 1.简介低血容量休克是指...持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、 判定组织缺氧 情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义。 尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。 ...⑹传统上低血容量性休克复苏的临床指标是什么? 传统上低血容量性休克复苏的临床指标是什么? 传统上低血容量性休克复苏的临床指标是什么 ⑺为什么休克病人即使氧饱和...低血容量性休克的救护_临床医学_医药卫生_专业资料。低血容量性休克的救护【概述...用于监测前负荷容量状态和指 导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时...第四节 低血容量性休克 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) ,是指各种原因引起...这是因为在容 量复苏的过程中,循环液体的大量更换,不免导致水电解质的紊乱和...不属于低血容量性休克的原因( 7、高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克( )...( 1、多器官衰竭:主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后,短时间内出现 ...
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