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急性淋巴细胞白血病是什么病，有什么症状?
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急性淋巴细胞白血病是什么病，有什么症状?
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是癌症，俗称“血癌”。
1，头晕乏力
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急性淋巴细胞白血病症状：
　　成人ALL大多为急性起病，以发热、出血、进行性贫血及骨关节疼痛等为首发症状，也有一部分患者起病较缓慢。ALL患者出现症状至确诊的时间通常只持续数周。
　　1、发热 发热是白血病最常见的症状之一。据统计66%白血病患者的发热与感染有关，尤其是那些体温在39～41℃的患者。由于肿瘤细胞在骨髓中的聚积，正常的造血功能受到抑制，患者出现中性粒细胞减少甚至缺乏，加上自身免疫功能减退，极易出现各种感染，感染部位以咽部、上呼吸道、肺部、肠道及尿路多见。有的患者未见局部症状，就已可能发生败血症。常见的感染病原菌有金葡菌、绿脓杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、粪球菌等。化疗、泼尼松(强的松)以及广谱抗生素药物的应用使患者易患真菌感染，常见为白色念珠菌、曲霉菌及毛霉菌。主要侵犯呼吸系统，在疾病晚期还易招致病毒感染及结核感染。如果体温仅在38℃左右，要考虑患者本身肿瘤性发热。
　　2、出血 多数病例有不同程度的出血症状，部位可遍及全身，以牙龈出血、鼻出血、皮肤淤点或淤斑以及女性月经过多为常见症状。视网膜出血可致视力减退或失明，颅内出血可致头痛、恶心、呕吐、瞳孔不等大，甚至昏迷、死亡。引起出血的原因有血小板数量的减少，血小板功能异常，血浆凝血因子减少和肿瘤细胞对毛细血管壁的浸润等。
　　3.贫血 发病开始即有不同程度的贫血。一般Hb下降到110g/L以下，红细胞也呈比例下降。贫血多为正细胞正色素性。贫血常随疾病的进展而加重，出现头晕、头痛、心悸、耳鸣、胸闷、听力及视力减退。贫血的原因是多方面的，正常红细胞的增殖被白血病细胞增殖所替代或者受到优势生长的白血病细胞的抑制。此外，无效造血、红细胞寿命缩短，以及不同程度的多部位出血，也是导致贫血的原因。
　　4、骨及关节疼痛 约80% ALL息者可出现骨和关节疼痛。常见为胸骨局部的压痛，自发性胸骨疼痛并不多见。压痛的原因与骨髓腔内白细胞的增多以及骨膜的白血病细胞浸润有关。有的患者出现游走性关节疼痛，包括肘关节、膝关节、下颌关节等，可伴有活动障碍，而无红肿，以酸痛、隐痛较常见，易与急性风湿性关节炎相混淆。X线拍片可见骨髓有稀疏层、骨髓腔扩大以及白细胞浸润引起的骨质破坏。
　　5、淋巴结、肝大和脾大 75%的急性淋巴细胞白血病患者可出现淋巴结肿大，多数为全身淋巴结肿大，少数表现为局部淋巴结肿大，肝肿大约占75%，脾肿大约占85%。
　　6、神经系统表现 由白血病细胞直接浸润所致。临床检查及尸检，CNS白血病合计的发病率在急性淋巴细胞白血病为74%，而急性非淋巴细胞白血病为27%。CNS白血病的初发灶在软脑膜，脑膜上的白血病细胞积聚可导致脑脊液循环的阻碍引起颅压增高。如果大量细胞浸润至颅底脑神经孔部位，可以压迫脑神经，颅内压升高及脑神经的损害引起视盘水肿及脑神经麻痹。CNS白血病的颅内压增高。主要表现为恶心、头痛、心率减慢、视力模糊及脑神经麻痹等症状，此外尚可呈现癫痫、共济失调、昏迷、脑膜刺激征、偏瘫及全瘫等。
　　7、生殖系统 女性患者子宫和卵巢也可有白血病细胞浸润，表现为阴道出血、盆腔包块和月经不调等。男性睾丸浸润可出现肿大，性欲减退。
　　8、呼吸系统 肺部可出现不同程度的白血病细胞浸润，多见于复发难治患者，表现为支气管浸润，粟粒样肺部病变及胸腔积液等。少数患者可以胸腔积液为首发表现。
　　9、其他 半数患者可以出现体重减轻，多汗，大量白血病细胞破坏可致高尿酸血症，出现尿酸性肾病，治疗过程中还易出现水、电解质和酸碱平衡紊乱。少数骨剧痛是由骨髓坏死引起的。
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您暂时没有浏览任何疾病或COOKIE未正确使用小儿急性淋巴细胞性白血病(pediatric acute lymphoblastic leukemia )是最常见的儿童性，是指B、T或成熟发生性异常所致的恶性疾病。占儿童急性的80%，高峰在3岁至7岁间。近40年来，特别是20世纪80年代以后，对儿童的基础和临床研究取得了巨大的成就，儿童ALL已成为可以治愈的，是当今疗效最好、治愈率最高的恶性肿瘤性疾病之一。目前小儿ALL的完全缓解(CR)率可达95%以上，5年以上持续完全缓解(CCR)率可达65%～80%。我国小儿急性白血病的发病率约为1/10万,其中以总性占多数。
(一)发病原因
其病因与发病原理尚未完全明确。可能导致发生儿童的因素包括、环境、、因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。
(1)环境因素：
因素：接受诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高。二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病增高即证实这一点。接触治疗性辐射也增加白血病的发病率。
因素：苯、如和、治疗银病的等均可引起白血病。其他与发病可能有关的化学物品有除草剂、、孕妇酗酒、、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。
Smith等研究发现孕妇宫内感染可增加5岁以下儿童患ALL的危险。感染导致ALL危险性增加的机制可能是感染导致的不稳定性增加。资料证明可能与L3型ALL相关，也有ALL发病与相关的病例报告。感染与儿童ALL高发病率有关。改善公共卫生状况可降低母亲孕期感染及感染。对降低ALL的危险性将起到不可忽视的作用。母乳喂养可降低的发生。喂养方式与儿童急性白血病(AL)的相关性报道不一，目前的观点倾向于母乳喂养可降低儿童白血病发生的危险。与感染相关的其他因素包括、动物、药物应用史(如)、季节变化等，它们与儿童白血病的确切相关性尚无定论。
(3)免疫缺陷：
先天性免疫缺陷者的发病率增高。
(4)先天性(遗传)因素：
或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同患白血病的机率较其他人群高3倍，CLL呈家族性倾向。早期文献报道对确诊时年龄2个月和14岁的同卵双胞胎通过研究证明，来自宫内同一胎儿、同一或后的同卵双生的同胞ALL的发生是一致的。由于这种在双胞胎没有临床的和上的差异。有人猜测某些独生子的白血病可能起源于胎内。并且进一步推测附加因素或出生后环境因素导致在出生后的任何时间发生白血病。为验证这一假设，研究者用新生儿血印记检测现有的或与患者相关的特殊白血病相关序列(TEL-AML1)，发现t(12;21)与TEL的非的缺失之间的相关性在B系ALL最常见。这些研究提示儿童急性为胎内起源。有报告白血病患儿(包括ALL)同胞的白血病发病率比普通人群高2～4倍。单卵中一个发生白血病后，另一个发生白血病的机会高达25%;发病年龄越小，另一个发病的机会越高;当发病年龄&7岁时，另一个发病的机会明显减少。说明白血病的发生可以有先天性参与，但确切的基因因素尚未十分明了。目前已检出的畸变有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8种。
：如、Downs、等，白血病发病率均较高。
(5)其他病：
如、、性疾病如、和真性、阵发性、、等血液病最终可能发展成，特别是急性非淋巴细胞白血病。
(二)发病机制
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素、分子及等方面的研究。推测有两种可能，即损伤可激活细胞的初始致癌基因或()，二者均可导致监控能力丢失，使白血病细胞失控性。这些上的改变可以为、、基因缺失或易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8;14)这个染色体易位上，基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内，导致基因重排和嵌合。如在ALL和CML上发现的t(9;22)易位。混合白血病(mix linge leukemia，MLL)基因重排和11q23异常可以发生在和髓系白血病，如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或的早期细胞中检出，提示在ALL患者，除淋巴系统外可累及多系。
改变：白血病细胞在代了正常的,并向肝,脾,,,肾和扩散.由于这些细胞是由血液所携带,因而可任何器官或部位.常侵犯中枢神经系统;常累及;急性髓细胞性白血病可在任何部位造成局部性损害(性或).白血病浸润表现为未分化的圆形细胞成片状,除中枢神经系统和骨髓外,一般其对器官功能的破坏极小.的浸润导致;骨髓浸润取代了正常造血则引起,和.
各类型小儿急性临床表现相似，其主要临床表现归结为、、和白血病细胞对全身各脏器、组织引起的。临床症状和由或所致。除T-起病较急外，一般起病相对缓慢。从起病到诊断可长达数月，也可以骤然起病，以不规则发热、急速的进行性苍白、明显的出血症状和骨关节等症为首发表现，起病数天至数周即得以诊断，但多数病人在起病后2～6周内明确诊断。
1.贫血 常早期出现，轻重不等，表现为进行性苍白，以和较明显，可出现、、颜面、虚弱等症状。T-ALL由于发病较急，确诊时贫血反而不严重。贫血和出血程度常不成比例。
2.出血 极大部分患儿均有不同程度的皮肤和黏膜出血，部位可遍及全身，表现为、乌青和，甚至发生。、、渗血，严重者可出现眼底，导致、。和，临床表现为、和。时表现为、、和等。出血主要是明显减少，血小板功能异常、、白血病细胞浸润、等均可损伤而引起出血。T-ALL偶可发生DIC，可能由于原始T-ALL释放、等物质所致。常伴有(DIC)而出现全身广泛出血。
3.发热 半数以上患儿有发热、热型不定。多数患儿起病时有不同程度发热，可为、不规则发热、持续或，暂时性热退时常大汗淋漓。较高发热常提示，主要与成熟明显减少相关。常见的部位有、、、、、，也颇为常见。上述各种感染可单独发生也可，临床常表现为不规则或弛张性发热。
4.：进行性、困倦和软弱无力、、、虚弱，与贫血严重程度相关。亦有最初表现为上的症状，发热时往往有、、、等呼吸道感染的症状，或、等症状。或出现，然后出现无力等症状。
5.白血病细胞在脏器浸润表现
(1)浸润：约2/3患儿有轻或中度肿大，多轻度肿大，质软。多较轻，局限于颈、颌下、、等处。有浸润者常诉。
(2) 和：约有1/4的患儿以骨或为起病的主要症状。这是由于白血病细胞浸润或骨膜下出血所致。表现为持续性并阵发性加剧的骨、关节疼痛或，行动受碍，多见于膝、、、踝、肩、腕、处，易被误诊为或。儿童多见。对白血病诊断有一定价值。
(3)浸润：常无症状，可表现为头痛、、，严重时出现呕吐、、所致、和、等。甚至发生样发作，等。
(4)浸润：表现为两侧腮腺无痛性增大，质地较硬，无或轻度压痛。
(5)浸润：主要表现为一侧无痛性肿大，质地坚硬，压痛不明显，透光试验呈阴性。随着病程的延长，若不采用有效预防措施，睾丸白血病的发生将增多。合并睾丸白血病的平均病程为13个月，大多在骨髓处于完全缓解时发生。若不及时治疗，则可导致骨髓复发。
(6)肾浸润：浸润常见，可发生蛋白尿、。有时肾脏明显肿大可在两侧触及，腹部或可见肾脏有多发性浸润灶。
(7)皮肤和粘膜病变特异性皮肤损害表现为弥漫性、紫蓝色或肿块等。急非淋相关的良性变有Sweet和，治疗有效。白血病细胞浸润可出现、。
(8)其他：如、肺、胸膜和浸润时，引起相应脏器的症状。合并淋巴结肿大或浸润，可产生、咳嗽等症状。多见于。
一 临床一般将ALL分为标危(SR)和高危(HR)两大类。1998年6月山东蓉城中华医学会儿科血液学组“小儿急淋诊疗建议”分型如下：
1.&12个月的白血病。
2.诊断时已发生(CNSL)和(或)睾丸白血病()者。
3.为t(4;11)或t(9;22)异常。
4.小于45条染色体的低。
5.诊断时外周血&50×109/L。F.诱导试验60mg/(m2.d)×7天，第8天外周血白血病细胞≥1×109/L(1000/μl)，定为泼尼松不良效应者。
6.标危ALL诱导6周不能获完全缓解(CR)者。
高危ALL(HR-ALL)：具备上述任何一项或多项危险因素者。
标危ALL(SR-ALL)：不具备上述任何一项危险因素者伴有或不伴有t(12;21)染色体核型和≥50条染色体的高二倍体B系ALL。
二 分种亚型如下：
1 L1：原始和幼稚以(直径≤12μm)为主，治疗反应较好。90%儿童ALL形态分型为L1，
2 L2：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞(直径&12μm)为主，治疗反应相对较差。
3 L3：原始和幼稚淋巴细胞大小较一致，以大细胞为主;量较多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状，亦称特(Burkitt)性白血病，治疗缓解率很低。
临床上出现典型的不明原因的贫血、出血、发热和不能以感染完全解释的发热，以及多脏器浸润症状表现，中发现有肝、脾、淋巴结肿大者，尤其有腮腺、睾丸和软组织浸润肿大者，以及伴有骨、关节痛明显者应考虑本病的诊断。外周血发现≥2个系列异常或见有骨髓中原始加幼稚细胞≥30%应考虑到本病的可能，进一步做骨髓检查。对于诊断十分重要，但应注意白血病细胞在体内分布不均匀现象，必要时行多部位方能确诊。若是发病初期，症状、体征不典型，外周血不见原幼细胞，此时诊断有一定难度。
可见增大的和，青紫()及现象(、等)。
()计数：白细胞总数可高于100×109/L，约30%在5×109/L以下。低增生性时白细胞数可很低，高性时可高至数十万。
全血细胞计数(CBC)：提示及偏低，正常或低下。贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。大多减少，约25%在正常范围。
外周血象：类似，三系均降低，也未见幼稚。较多患儿外周血中可见到幼稚细胞。未成熟在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。多数超过20%，亦有高达90%以上者。少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类分类中以淋巴细胞为主。外周血象红系、髓系和巨核系中常有≥2系的异常变化，多数患儿有贫血。贫血一般为正细胞素性。但严重者，其可能增高，可能由于生成障碍所致。少数患儿可因外周化不明显或基本正常而被忽略并延误诊断。
骨髓穿刺：细胞数增加(细胞过多)以及增加。外周血的异常变化不能作为白血病的诊断依据，当临床怀疑白血病时，需及时作骨髓穿刺以明确诊断。
检查：ALL应常规作脑脊液检查，包括及分类、、离心甩片找。
：延长，可能由于血小板质与量异常所致。白血病发病时可造成和减少，从而导致延长和出血。
检查：SAST轻度或中度升高。由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使增高。
X线平片检查：有5%～15%的患儿可见和肿物，为或淋巴结肿大。
骨平片：片约50%可见广泛稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。有时可有虫蚀样病变,可见骨质缺损及增生等改变。
或 ：可发现部分病例有不同程度的、肝脏的浸润性病变及。有骨浸润时有异常浓集灶。
四.分型检查
目前国际上通用的是(Morphology)、(Immunology)、(Cytogenetics)和(Molecular)分型，即我们常说的MICM分型所以，如果考虑是白血病，需要做上述检查，一是确诊白血病，二是确定白血病类型，选择治疗方案和判断预后。
骨髓象(细胞形态学检查)：是确立诊断和评定疗效的重要依据。绝大多数白血病骨髓涂片表现为有核细胞增生活跃、明显活跃或极度活跃，5%～10%的低下，称之为低增生性白血病。诊断ALL的主要依据是骨髓有核细胞中原始和幼稚淋巴细胞总和≥30%，多超过50%以上，甚至高达90%以上。有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，此时正常的红系、系、粒系常明显受抑甚至消失。除了白血病细胞明显增生外，有时可伴有不同程度的骨髓纤维组织增生，此时抽取骨髓液较为困难，称之为“干抽”现象。ALL骨髓涂片的典型表现为呈阳性或，阴性，非特异性酯酶呈阴性。仅依靠骨髓细胞形态学不能鉴别ALL还是骨髓浸润。
分型：根据(McAb)对白血病、链的反应，可将ALL分为T、B二大系列。
T系淋巴细胞型(T-ALL)：约占儿童ALL 10%～15%，常表达分化抗原标志，如CD1、CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8以及TdT等。
B系淋巴细胞型(B-ALL)：约占儿童ALL 80%～90%，胞浆免疫球蛋白(CyIg)从无到有，继之(SmIg)的出现反映了向成熟方向发育的过程。SmIg阳性常提示为相对成熟型。B系淋巴细胞其他常用的分化抗原标记有TdT、HLA-DR、CD19、CD22、CD10、CD20以及CD24，其中CD20、CD10出现较晚，至前型才出现。成熟B淋巴细胞白血病和B细胞性非霍奇金淋巴瘤细胞一样常表达smIg。
细胞遗传学检查:
数量检查：染色体数&46条时称为低，当染色体&40条时预后较差。染色体&46条时称为，而&50条的超二倍体者预后较好。
构检查：常见的相对成熟B细胞型ALL有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，与B细胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常见的染色体结构异常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常见的T-ALL染色体结构异常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。
一 与的其他分型鉴别：
急性非淋巴细胞()约占小儿急性白血病的25%左右，可发生于任何年龄，无明显年龄的发病高峰，男女之间无差异。病因和发病机制本病的病因和发病机制与相似。
急性混合白血病(AML)是指中同时或先后有淋系和髓系特征的急性白血病。由于AML细胞性明显与表达复杂多变，国内外尚未有统一的AML诊断标准等缘故，因此，对AML病例极易误诊。随着的广泛开展与研究的不断深入，人们对白血病细胞的异质性与抗原表达的复杂性有了认识，AML病例不断被发现。
是以早幼为主的急性白血病，为FAB分型的M3型。起病多急骤，迅速恶化，明显，易发生。外周血数常不增高，骨髓中早幼粒细胞&30%。这类白血病可通过诱导白血病细胞成熟或使之缓解。
特殊类型急性白血病：，成人白血病，，，，，混合细胞白血病，。
二 其他表现相似鉴别：
1. 外周血、显著增多和(或)出现幼稚白细胞者称为类白血病反应，粒、类白血病反应中常有白细胞显著增加，又有外周血中出现幼稚白细胞，但前者积分显著增高。性外周血白细胞可轻度增加，但出现幼稚淋巴细胞。一般而言，去除诱因后类白血病反应即可恢复正常，而且通常类白血病反应外周血中及不受影响，骨髓无白血病样改变。临床上偶有病例的类白血病反应，难与白血病鉴别，此时宜严密观察，辅以、等方法仔细区别。
2. 本病、、和全血减少与的相似，易与低增生性白血病混淆，但是本病肝、脾、不肿大，低下而无原始、幼稚细胞比例增高现象。
3. 发现恶性组织细胞则高度提示本病。骨髓增生活跃或减低，，可见到多少不等的组织细胞，按形态可分为一般异常组织细胞、单核样组织细胞、细胞、巨型组织细胞和吞噬型组织细胞，如果见到大量吞噬型组织细胞且出现一般异常组织细胞，则支持诊断本病。缺乏特异性诊断手段，骨髓象支持而临床不符合者不能诊断，反之临床支持而骨髓象不符合者不能排除诊断，所以本病依靠综合分析诊断，有时骨髓及淋巴结等活检可以提儿童与供一定证据。
4. 及血象易与急白相混淆，但本症恢复快，骨髓象无原幼淋巴细胞出现，检测EBV如EBV-VCA-等可确诊。
5.与 发热、、贫血、白细胞增高等与ALL类似，但肝、脾、淋巴结多不肿大，行则不难区别。
6. MDS不仅应与急性白血病相鉴别，而且有20%～30%的病例最终转变成急性白血病。本症骨髓象呈现三系或二系或任一系的病态造血，红系如比例过高(&60%)或过低(&5%)，出现环铁粒幼红细胞、核分叶、碎裂或多核等红细胞。巨核系可出现样小巨核、单圆核小巨核、多圆核等。粒-单核系可见原粒或幼和形态改变，但是(或原单 幼单)的比例&30%，因而不能诊为急性白血病。
1.和 贫血进行性加重，可出现、，和不同程度的出血。可并发。可发生，眼底，导致。和。时、，表现为、、和等。消化道和颅内出血可致患儿死亡。
2.由于造成正常，尤其是，同时等因素亦导致的缺乏，使患者易发生严重的感染或。常见的感染部位有、、，等, 可发生、肛周真菌症、和深部真菌感染等。
3.可并发和全身组织器官被
：由于治疗白血病中的、手段影响功能，而导致胃肠功能衰竭，可发生、等。其他有肝脾、，。
：可并发，可表现为颅内压增高，有头痛、呕吐、所致，也可引起等损害症，甚至发生样发作，等。
：，使行动受碍。
：明显肿大，出现，。白血病。
1.避免接触有害因素 避免接触有害化学物质、等引起的因素，应加强各种防护措施;避免，尤其是室内环境污染;注意，慎用药物等。在工作中接触电离辐射及有毒化学物质(苯类及其)的工作人员，应加强防护措施，定期进行。
2.大力开展防治各种，尤其是性。做好。
3.做好优生工作，防止某些，如21-三体、范可尼等。
4.　 加强体育锻炼，生活起居要规律，注意饮食卫生，调情志，忌郁怒，保持心情舒畅，劳逸结合，增强机体，使机体处于良好的状态。禁止服用对有损害的药物如、乙双吗琳等。
1.治疗原则：
近20年来，由于新的抗药物不断出现，新的方案和治疗方法不断改进，的预后明显改善。现代的治疗已不是单纯获得缓解，而是争取长期存活，最终达到治愈，并高质量生活。其目的是尽量杀灭白血病细胞，清除体内的微量残留白血病细胞，防止的形成，恢复造血功能，尽快达到完全缓解，尽量少损伤正常组织，减少治疗晚期的。
2.支持治疗：
应注意休息。进食量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。
3.对症治疗：
注意、部、周围卫生，防止、、，一旦出现要及时地对症处理。一般说来，可用、、等;可选择Ara-c、。粒细减少引起时可给予、输入以对症治疗。显著者可酌情输注或新鲜全血;性贫血可用，或等。有严重的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或。(尤其是早粒)，易并发DIC，一经确诊要迅速用治疗，当DIC合并溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗(如对羧基、等)。必要时可输注新鲜血或血浆。对白很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使酸增高，有时引起尿路被所梗阻，所以要特别注意，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg/kg.d，分三次口服，连续5～6天;当血尿酸&59um01/L时需要大量和尿液。
包括诱导缓解治疗、缓解后巩固治疗、CNSL预防性治疗、再诱导治疗、维持和定期强化治疗。
缓解治疗： ALL诱导缓解治疗首选国内外常用的标准方案VDLP方案：即(VCR)1.5mg/m2，每周1次×4次;(DNR)30mg/m2，每周1次，共2～3次(HR-ALL用3次，SR-ALL用2次);(L-Asparaginase，L-ASP)U/m2。隔天1次，共6～8次(HR-ALL用8次，SR-ALL用6次);(Prednisone)每天60mg/m2。分3次口服，共28天，减停7天。95%病人在28～35天时能达完全缓解(CR)。
缓解后巩固治疗：推荐用方案，(CTX)800～天，(Ara-C)每天100mg/m2×7天，2次/d(每12个小时1次)，，(6-)或(6-MP)，每天75mg/m2，晚间×7天;HR-ALL时可采用中、大剂量阿糖胞苷(Ara-C)，1～2g/m2，每12个小时1次×(4～6)次，环磷酰胺(CTX)和巯嘌呤(6-MP)同上。
CNSL及其他髓外白血病预防：采用大剂量(HD-MTX)增加和中的，可有效预防CNSL及白血病的发生。全身中采用脑脊液浓度较高药物如(VPl6)和IDA。甲氨蝶呤(MTX)和(或)阿糖胞苷(Ara-C)对预防和治疗CNSL有肯定的疗效,目前多主张按年龄的三联鞘注给药。大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)在巩固治疗休疗结束后开始，每隔10～15天1次，用3次，以后每3个月1次，高危(HR-ALL)共用6～9次，低危(LR-ALL)共用4～6次。每次甲氨蝶呤(MTX)剂量为3000mg/m2，1/615min(不超过500mg)，余量于24h内均匀滴入。在推注后30～120min鞘内注入“三联”化疗。于治疗起第37小时用钙(CF)151mg/m2共6～8次，首剂，以后可改每6小时1次口服。有条件者检测血浆MTX浓度(&0.1mol/L为无毒性浓度)，以调整四氢叶酸钙(CF)应用的次数和剂量。若44h时&1mol，68h时&0.1mol，则CIF用6次即可，否则要延长并增加解救剂量。预防措施包括水化碱化，化疗前3天起口服0.5～1.0g，3次/d，化疗当天起用5%碳酸氢钠5ml/kg静滴，每天1/5张含钠溶液3000ml/m2，24h内均匀滴入，共4天。用药前肝、必须正常。只对有CNSL发生高危因素的患儿进行颅脑放疗，而且放疗剂量由24Gy减至18Gy。
再诱导治疗：一般在第3次大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX) 四氢叶酸钙(CF)10～14天起，HR-ALL的早期强化治疗分2个阶段，第1阶段用VDLP，与诱导治疗的不同之处是柔红霉素(DNR)和长春新碱(VCR)每周1次共2次，泼尼松剂量每天45mg/m2共14天，逐渐减量，7天内停药，口服。第2阶段用依托泊苷(VP-16)每次mg/m2，阿糖胞苷(Ara-C)每次mg/m2，每3天1次，共3次，静滴。SR-ALL的早期强化只用VDLP。
维持治疗和定期强化治疗：主要用药硫嘌呤(6-MP)和甲氨蝶呤(MTX)，间断加用长春新碱(VCR)和泼尼松。这种治疗对60%～80%的标危ALL均有效并能很好地耐受。甲氨蝶呤(MTX)20～30mg/m2，每周1次，共3周，同时巯嘌呤(6-MP)每天75mg/m2，共21天，口服;后接长春新碱(VCR)1.5mg/m2次，泼尼松剂量每天45mg/m2，共7天;如此每4周1个周期，周而复始，并根据个体外周血调整甲氨蝶呤(MTX)和巯嘌呤(6-MP)剂量，使白细胞计数维持在(2.8～3.0)×109/L。HR-ALL患儿每12个月用VDLP一疗程(同再诱导第一阶段)作为强化治疗。SR-ALL总治疗期限男孩为3年，女孩2.5年;HR-ALL则各延长6～12个月。
CNSL治疗：按剂量“三联”鞘注化疗8次，隔天1次至脑脊液中消失(一般鞘注2～3次后脑脊液大多转阴)，以后每周2次至总共8次。对已有足够身高的大年龄患儿同时做全放疗，对小年龄患儿则在全颅放疗的同时增加鞘疗每周1次共2次。如起病时已有CNSL，则在再诱导治疗结束后做全颅、全脊髓放疗。放疗后每8周鞘注“三联”1次，直至终止治疗。
睾丸白血病()治疗：若是单侧TL，可做病侧睾丸放疗(以病侧为主，但对侧常受影响)或病侧。如起病时已有TL，应按原治疗方案进行全身性诱导、巩固等治疗，在诱导结束后做TL局部治疗。若CR中发生TL，在治疗TL的同时，给予VDLDX和依托泊苷(VP-16) 阿糖胞苷(Ara-C)方案各1个疗程做全身治疗，以免由TL引发骨髓复发。
5.复发的治疗 小儿ALL复发最常见的部位是骨髓，其次是和睾丸。可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次静注，共4次，或DRNlmg/kg.d，静注，共4天。
照射：，，不能手术者。照射量cGy/3～10次，3至12天。 硬膜外压迫脊髓：照射野上下均超出病灶区2个椎体，照射量为300～400cGy/次，照射3次后，改为200cGy/次，照射15次。中枢神经系统照射：主要用于病部白细胞计数增高，型，，及脾脏肿大明显者。①预防性照射，经化疗缓解后开始照射，全颅采用两侧野对穿照射，照射量为cGy。②治疗性照射：联合化疗，全颅照射1800cGy。③复发治疗：行中枢性照射，颅部cGy，骨髓cGy。全射量髓消除：800cGy/次，用3天。
近年来，免疫治疗已逐渐被临床应用，常用的药物有BCG、TF、IFN等。
髓由于受骨髓来源和价格等因素影响外，骨髓移植的患者常发生抗病(GVHD)，5年内复发率也高达70%
儿童患者的可能结果优于成年人，治愈率为80%。男孩比女孩差;年龄在l岁以下和9岁以上的儿童差;自然病程较短，若不治疗，一般多在6个月内死亡，平均病程约3个月。目前儿童ALL被认为是一种可治愈的。
每日用淡盐水、含嗽液漱口，以防止，保持大小便通畅，注意周围的清洁，后可用溶液坐浴。
饮食搭配要合理，摄入及含量高的食物，多吃新鲜水果，忌烟酒。
限制活动，卧床休息，注意安全，补充足够营养，有心悸的患者可给予氧气吸入，做好护理。
清淡又富有量、高蛋白、高维生素的高营养饮食如：鲜奶、鸡蛋、猪瘦肉;新鲜(比如、油菜、、、、)。
不宜吃、蒜苔、洋葱、新鲜水果。不宜吃酸性水果，如酸、，同时避免吃一些辛辣油炸食物，比如、生葱、、生蒜、、、海鲜，以及、甲鱼也不宜过量服用。
一、瘀体型
【】 、、、粘膜，，，绛红少津，苔黄燥，数。
【食疗药膳】
1、汁：草莓90克，50毫升，柠檬汁90毫升，汁60毫升。将草莓绞取汁液和其他原料混合调匀，加些冰块，即可饮服。每日-3次。
2、饮：1片(约30厘米长)，白糖25克，苹果1个，梨1个。将芦荟、苹果、梨用压榨机压榨出汁，汁液加糖调和，即可饮用。每日2次。
3、根粥：生地30克，紫草15克，茜草根15克，60克。将生地、紫草、茜草根加水500毫升，煎熬成300毫升，药汁，加入适量清水和粳米煮粥食用。
二、型白血病
【临床表现】 、、、干燥，不宁，红，少苔，脉沉数。
【食疗药膳】
1、海参粥：海参100克，天冬25克，粳米100克，少许。将海参切片;天冬切斜条煎取浓汁，去渣，入粳米、海参煮粥，煮沸加入冰糖适量，至粥熟食用，每日-2次。
2、虫草炖：沙参、玉竹各15克，5克，龟肉100克，同放入炖盅隔水炖3小时，调味饮汤食肉。
出自A+医学百科 “小儿急性淋巴细胞性白血病”条目
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