过氧化钠与二氧化碳电子转移反应

氧化钠和二氧化碳的反应方程式为:Na₂O + CO₂=Na₂CO₃。通常情况下,氧化钠与水反应更快,所以若把氧化钠放在空气中,它会先生成氢氧化钠,再由氢氧化钠与二氧化碳反应。 什么是氧化钠 氧化钠的化学式为Na2O,灰白色无定形片状或粉...


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过氧化钠和二氧化碳怎么反应

初中化学:苦背化学十遍,不如记牢这些基础知识点!(四)

敞口置于空气中质量改变的

1.由于吸水而增加的:氢氧化钠固体,氯化钙,氯化镁,浓硫酸;

2.由于跟水反应而增加的:氧化钙、氧化钡、氧化钾、氧化钠,硫酸铜;

3.由于跟二氧化碳反应而增加的:氢氧化钠,氢氧化钾,氢氧化钡,氢氧化钙;

1.由于挥发而减少的:浓盐酸,浓硝酸,酒精,汽油,浓氨水;

2.由于风化而减少的:碳酸钠晶体。

此反应为氧化还原反应。过氧化钠中的氧元素处于负一价态,在过氧化钠与二氧化碳反应过程中过氧化钠中的氧元素即作氧化剂即负一价态的氧元素被还原成负二价态,也作还原剂即负一价态的氧元素被氧化为零价。最终过氧化钠与二氧化碳反应生成碳酸钠和氧气。

氧化还原反应:氧化还原反应是在反应前后元素的氧化数具有相应的升降变化的化学反应。在反应过程中有元素化合价变化的化学反应叫做氧化还原反应。这种反应可以理解成由两个半反应构成,即氧化反应和还原反应。此类反应都遵守电荷守恒。在氧化还原反应里,氧化与还原必然以等量同时进行。两者可以比喻为阴阳之间相互依靠、转化、消长且互相对立的关系。有机化学中也存在氧化还原反应。

过氧化钠与二氧化碳怎么反应

每一次呼吸暂停发作,机体都会出现相应的病理生理改变。

(1) 低氧及高二氧化碳血症:呼吸系统的基本功能就是要吸人氧气,排出机体代谢产生的二氧化碳。窒息发生后, 血液中的氧气逐渐下降,二氧化碳逐渐升高,血液酸度增加,严重时可出现酸中毒。

不同的患者发生呼吸暂停后其缺氧的严重程度不同,这取决于呼吸暂停持续的时间长短、机体耗氧量的大小、呼吸暂停发生前血液内氧气含量的多少患者肺容量的高低、原来有无心肺疾病等。

一般来讲,肥胖者的氧耗量大、呼吸暂停发生前肺的容量小,因而较短时间的呼吸暂停就会导致明显的缺氧及高二氧化碳,他们对缺氧的耐受性差。

(2) 睡眠紊乱:睡眠呼吸暂停发生后,缺氧及二氧化碳升高都会刺激机体的保护机制,引起呼吸运动加强,胸腹部剧烈起伏,甚至全身都剧烈运动以对抗窒息,直至觉醒后气流恢复为止。因而患者反复觉醒,很难进人深的睡眠期,睡眠质量很差。但大多数患者对此浑然不知,不过看了睡眠脑电图监测后,对患者睡眠紊乱的情况就会一目了然了。

(3) 脉搏的变化:正常心跳的节律受机体的自主神经即交感神经和副交感神经系统的调节,不受人主观意识的影响,我们不能像控制呼吸那样根据我们的意愿让心跳随意变慢或变快。

正常人在睡眠时,使心跳变慢的副交感神经的活动功能占主导地位,因而心率下降、脉搏变慢。而睡眠呼吸暂停综合征患者在睡眠状态下心率的变化与正常人不同,脉搏常在呼吸暂停发生时变慢,甚至出现心脏传导阻滞、心脏停跳,呼吸暂停结束后心跳加速,超过100次,达到心动过速的程度,心率忽快忽馒,波动幅度极大。这与睡眠呼吸暂停引起的缺氧、觉醒后自主神经的功能紊乱都有关系。

(4) 胸腔压的波动:人吸气时,胸腔压低于大气压,气体进入肺内;呼气时则相反,胸腔内压高于大气压,气体排出肺脏。

正常人呼吸时,胸腔内压波动不大,面发生睡眠呼吸暂停时,胸壁剧烈运动,吸气时胸腔内的负压可降低至低于大气压7.85千帕的水平,而呼气时胸内压明显升高。

由于心脏及许多大血管都在胸腔内,因而胸腔压的剧烈波动会对心血管系统的功能产生巨大影响,如心脏变大变小、血管摆动,这些都已通过超声波摄像得到证实。

(5) 血压波动:正像心率的变化-样,在睡眠呼吸暂停过程中,血压的波动也+分明显,在呼吸暂停结束时血压可升高20%左右,达到高血压的水平。

血压的波动除了受胸腔内压力波动的影响外,与睡眠呼吸暂停所致的缺氣、觉醒、自主神经系统的功能变化特别是交感神经活动加强也有关系。

脑的血液供应及颅内压力的变化:正常人在非快动眼睡眠时脑的血液供应量及颅内压力都有所下降,在快动眼睡眠期略有上升;但阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者不同,颅内压随着呼吸的变化而变化,在呼吸暂停终止时最高,而脑的血液供应量则下降。颅内压的升高与阻塞型睡眠呼吸暂停所致的高二氧化碳血症引起的脑血管扩张及动脉血压升高有关。这可能是许多睡眠呼吸暂停综合征患者晨起头痛的一个原因,颅内压升高还可引起眼压升高,患者晨起后出现眼球胀痛。 

(7)内分泌激素水平的变化:机体内的许多内分泌激素,如生长激素.雄性激素、儿茶酚胺、心房利钠肽、胰岛素等的分泌都与睡眠有关,睡眠呼吸暂停综合征患者由于睡眠结构紊乱,不可避免地影响这些激素的分泌。

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